Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!
Вирусные гепатиты
|
|
Гепатит
Термином " гепатит" обозначают диффузное воспаление ткани печени различной этиологии. Среди гепатитов различают первичные(самостоятельные нозологические единицы) ивторичные(развивающиеся при других заболеваниях). По этиологии первичные гепатиты чаще бывают вирусными, алкогольными, лекарственными, аутоиммунными. По течению различают острые(до 6 мес) и хронические(свыше 6 мес) гепатиты.
Острые гепатиты
Вирусные гепатиты
В настоящее время известно 5 гепатотропных вирусов. Названы вирусы по буквам английского алфавита от А до Е. Ежегодно к этому списку прибавляются новые кандидаты, так недавно были идентифицированы вирусы F, G, TTV, вызывающие парентеральный гепатит. Кроме того, существует группа неуточненных вирусных гепатитов, при которых пока не удается идентифицировать ни один из известных вирусов. В таких случаях используется термин " гепатит ни А ни В ни С".
Гепатиты А и Е относят к болезням с фекально-оральным (энтеральным) механизмом передачи, с полностью обратимым течением. Носительство и хроническое течение, как правило, не формируется. Гепатиты В, С и D имеют парентеральный (через кровь и ее продукты, через секреты организма) механизм передачи. Все вирусные гепатиты — антропонозы. Источником парентеральных вирусных гепатитов являются носители (HbsAg, HCAg), больные хроническим гепатитом В или С, значительно реже — больные острым вирусным гепатитом. Инфекционные агенты обнаруживаются практически во всех жидкостях и секретах организма (кровь, моча, слюна, желчь, слезы, фекалии, грудное молоко, вагинальный секрет, сперма, спинномозговая жидкость, кровь пуповины). Однако реальную эпидемиологическую опасность при гепатите В представляют кровь, сперма и слюна, так как в других жидкостях концентрация вируса невелика. Распространение HBV возможно естественными путями: при половых контактах, вертикально от HbsAg(+) матери к плоду или новорожденному. Искусственные пути передачи создаются при лечебно-диагностических мероприятиях, сопровождающихся нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек, переливаниях крови и ее компонентов, если они содержат вирусы гепатитов; при иглоукалывании, татуировке, проколе мочки уха, пирсинге, маникюре, косметических процедурах, выполненных общими инструментами. Эпидемия парентеральных гепатитов (В и С) в России в последние годы обусловлена катастрофическим увеличением числа лиц, использующих внутривенное введение наркотических средств. Это так называемый инъекционный путь заражения.
Вирусный гепатит А (Болезнь Боткина). Заболевание имеет эндемический и эпидемический характер. Вирус гепатита A (HAV) относится к семейству Picornaviridae. Распространен повсеместно. Вирус устойчив во внешней среде. Инкубационный период 15—40 дней. Около 80% заболевших — дети моложе 15 лет. Болезнь обычно имеет легкое циклическое течение, сопровождаясь небольшой желтухой и неспецифическими симптомами. Печеночные тесты изменены. У большинства инфицированных лиц болезнь протекает в безжелтушной, часто субклинической форме. Молниеносная форма встречается в 0, 1% случаев. Репликация вируса происходит в печени. Гепатоциты повреждаются, по-видимому, не за счет прямого цитопатического действия вируса, а в результате иммунопатологических механизмов, запускаемых им. Активация всех звеньев иммунной
системы приводит к быстрому накоплению противовирусных антител, которые способствуют прекращению репликации вируса и очищению организма с полным выздоровлением. После заболевания остается пожизненный иммунитет.
Вирусный гепатит Е. Возбудитель относится к семейству Caliciviridae. Гепатит Е характеризуется неравномерностью распределения (эпидемические вспышки в Индии, Непале, Пакистане, Китае, ряде стран Африки и Латинской Америки). В России встречается редко в виде завозных случаев. Болезнь напоминает вирусный гепатит А. Отличием является преимущественно водный путь распространения. Вирус поражает детей, подростков, молодых взрослых. Инкубационный период 15—60 дней. Заболевание обычно протекает в легкой форме. Смертность 0, 5—3, 0%. Исключение составляют беременные женщины во II—III триместре. У них болезнь имеет фульминантное течение, смертность достигает 20%.
Вирусный гепатит В может протекать в форме моноинфекции или коинфекции, если имеет место одновременное заражение вирусом гепатита В и дельта-вирусом. Острый гепатит В без дельта-вируса вызывается вирусом гепатита В (HBV)из семейства Hepadnaviridae. (Рис.8) В состав полного вири-она (частицы Дейна) входят ряд вирусных антигенов, в том числе HbsAg -поверхностный (" австралийский") антиген.
При попадании HBV в организм развивается первичная виремия (циркуляция вируса в крови). Вирус накапливается в лимфоидной ткани, купферовских клетках печени, половых клетках, костном мозге. Развивается первичный иммунный ответ. В случае адекватной его выраженности наблюдается элиминация вируса, у больного развивается безжелтушная форма гепатита В(в 70%). При недостаточности иммунного ответа развивается вторичная генерализация процесса. Реализуется тропизм вируса к гепатоцитам с проникновением в клетку. Фрагмент ДНК вируса встраивается в геном гепатоцита и клетки иммунной системы быстро их разрушают - развивается молниеносная формаболезни с массовым некрозом гепатоцитов. Если синтезированный вирусный белок больше похож на белки организма то реакция иммунной системы умеренная. Вследствие этого может произойти хронизация процесса.
Вирусный гепатит дельта (HDV) Уникальность HDV состоит в том, что он дефектен и его репликация зависит от вируса-помощника — HBV, по существу, это вирус вируса. Репродукция HDV и реализация его патогенных свойств осуществляется лишь в организме, инфицированном HBV. Поэтому больные хроническим гепатитом В и носители HbsAg имеют повышенный риск инфицирования HDV. HDV обладает выраженным цитопатическим действием и разрушает гепатоцит.
Вирусный гепатит С вызывает вирус семейства Flaviviridae. Патогенез инфекции, вызванной HCV, изучен недостаточно. Вирус проникает в организм так же, как и HBV, хотя может проникать через неповрежденную кожу. Имея тропизм к гепатоцитам, вирус оказывает на них прямое цитопатическое действие. Белки HCV могут индуцировать апоптоз гепатоцитов. Повреждение гепатоцитов может быть связано со специфическим или неспецифическим иммунным ответом организма. Вследствие генетической гетерогенности HCV он имеет множество антигенных вариантов (" квазивидов"), что затрудняет реализацию адекватного иммунного ответа. Вирус как бы ускользает от иммунной системы, способен длительно персистировать в организме человека и вызывать хронический гепатит.
Вирусный гепатит G вызывает вирус гепатита G (HGV), который относится к семейству Flaviviridae. Вирус имеет парентеральный путь передачи, часто встречается в сочетании с гепатитами В, С и Д (24 — 37%), не отягощая при этом течение болезни.
Морфологическая характеристика острого вирусного гепатита. Макроскопическипечень становится большой и красной. (Рис.9) Гистологическив ткани печени определяются некрозы гепатоцитов, которые могут быть пятнистыми, перипортальными, центрилобулярными, мостовидными, субмассивными и массивными. Гепатоциты находятся в состоянии гидропической и баллонной дистрофии. Часть гепатоцитов в состоянии апоптоза с образованием телец Каунсильмена. В портальных трактах и в ацинусах выявляется обильная инфильтрация, представленная преимущественно лимфоцитами и макрофагами, с примесью небольшого количества лейкоцитов. Отмечаются гиперплазия и очаговая пролиферация купферовских клеток. В третьей зоне ацинуса встречаются регенерирующие гепатоциты. Возможен холестаз. В части случаев в печени при вирусных гепатитах развиваются субмассивные и массивные некрозы гепатоцитов. (Рис.10)
Эта форма болезни называется фульминантной, или быстропрогрессирующей. Клинически она характеризуется развитием острой печеночно-клеточной недостаточности и часто приводит к смерти больного. Если пациент выживает, то в дальнейшем у него формируется постнекротический цирроз печени.
Все вирусные гепатиты имеют четыре фазы болезни: (Рис.11)
1) инкубационный период, варьирует от 2 до 26 нед;
2) преджелтушный (продромальный) период, характеризуется неспецифическими симптомами;
3) желтушный период, развернутых клинических проявлений;
4) период реконвалесценции.
Существует несколько клинико-морфологических форм острого вирусного гепатита: (Рис.12)
1) циклическая желтушная, классическое проявление гепатита А;
2) безжелтушная, 80% гепатита С и 70% гепатита В;
3) субклиническая (инаппарантная);
4) молниеносная, или фульми-нантная, с массивным прогрессирующим некрозом гепатоцитов;
5) холестатическая, с вовлечением в процесс мелких желчных протоков.
|
|