Лечение диабетической кетоацидотической комы. 4 страница

3.Хроническая почечная недостаточность.

Причины. Гломерулонефриты, пиелонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, сахарный диабет, амилоидоз, поликистозная болезнь почек, гипоплазия почек, обструктивные нефропатии, АГ, стеноз почечных артерий. Клиника. 1).Диурез – полиурия и никтурия, в терминальной стадии – олигурия, затем анурия. 2).Легкие и ССС – плеврит; АГ; исчезающая в терминальную стадию (потеря солей и выведение жидкости); перикардит; приглушенность тонов, систолический шум, расширение границ сердца. 3).Кровь – нормохромная нормоцитарная анемия (снижение выработки эритропоэтина, действие уремических токсинов на костный мозг, снижение продолжительности жизни эритроцитов). 4).Нервная система – нарушение сна, периферическая невропатия, вялая тетраплегия, в терминальной стадии порхающий тремор, судороги, хорея, ступор, кома, дыхание Куссмауля. 5).ЖКТ – анорексия, тошнота, рвота, зуд (уремическая интоксикация), неприятный вкус во рту, аммиачный запах. Возможно развитие язвы, паротита, стоматитов. 6).Эндокринная система – уремический псевдодиабет, аменорея, импотенция, олигоспермия. 7).Кожа – сухая, бледная, с желтым оттенком, следы расчесов. 8).Костная система – почечный рахит, костно-фиброзный остеит, остеосклероз, переломы костей. Диагностика. Проба по Зимницкому, скорость клубочковой фильтрации, определение уровня креатинина в крови. Лечение. 1).Лечение основного заболевания. 2).Диета. Малое количество белка (0, 4-0, 8 г/кг/сут), потребляемая жидкость должна превышать суточный диурез на 500 мл. 3).Диуретики. 4).Коррекция метаболического ацидоза – 20-30 ммоль бикарбоната натрия в день. 5).АнтиАГ терапия. Препараты выбора – ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина 11, блокаторы Са каналов. 6).Лечение гиперурикемии. Аллопуринол 100 мг в сут. 7).Лечение анемии. Эритропоэтин 25-50 ЕД/кг 3 раза в нед в/в. 8).Лечение перикардита и плеврита. Гемодиализ, перикардоцентез, глюкокортикоиды. 9).Пересадка почки. В терминальной стадии.

4.Системные проявления ревматоидного артрита.

Общие проявления: слабость, скованность, артралгии, похудание, субфебрильная t⁰, лимфаденопатия. Внесуставные проявления. Ревматоидные узелки – располагаются поверхностно в области суставов, во внутренних органах. Легкие – плеврит, интерстициальный фиброз, облитерирующий бронхиолит, ревматоидные узелки, легочный васкулит. Сердце – васкулит, ревматоидные узелки, амилоидоз, серозит, вальвулит, фиброз, перикардит (чаще сухой). Глаза – сухой кератоконъюнктивит, эписклерит, склерит, ревматоидные узелки. Нервная система – компрессионная невропатия, сенсо-моторная невропатия, мононеврит, цервикальная миелопатия (подвывих в области атланто-затылочного соединения). Мышцы – мышечная слабость. Почки – мезангиальный гломерулонефрит, мембранозная нефропатия, амилоидоз. Ревматоидный васкулит – периферическая гангрена, компрессионная невропатия, кожный зуд. Синдром Фелти – нейтропения, спленомегалия, поражение суставов, гиперпигментация кожи ног, риск инфекционных осложнений. Синдром Шегрена – аутоиммунная экзокринопатия (кератоконъюнктивит, ксеростомия).

5.Синдром цитолиза.

Причины: гепатиты, циррозы, синдромы Жильбера, Дабин-Джонсона, Желчнокаменная болезнь, опухоли, стриктуры. Характеризуется выходом внутри­клеточных ферментов в большом количестве в плазму крови. При цитолизе гепатоцитов наблюдается повыше­ние активности аланиновой (АлАТ) и аспарагиновой (АсАТ) аминотрансфераз, у-глютамилтранспептидазы. АДТ (в основном за счет 5-го изофермента). Отмеча­ется также повышение уровня железа и цианокобаламина. При выраженном цитолитическом синдроме воз­можно появление субфебрилитета и даже лихорадки. нередко развивается умеренная желтуха, обусловленная повышением содержания в крови прямого и непрямого билирубина.

6.Комбинированная терапия артериальной гипертонии. Рациональные комбинации антигипертензивных препаратов.

Показания: 1). Неэффективность монотерапии; 2). Необходимость дополнительной защиты органов-мишеней

Рациональные комбинации. Наиболее часто - диуретик и какой-либо препарат другого класса.

Диурегик + в-адреноблокатор

Диуретик + ингибитор АПФ

Диуретик + блокагор рецепторов ангиотензина II

Диуретик + блокатор медленных кальциевых каналов (?)

Ингибитор АПФ + блокатор медленных кальциевых каналов

в-Адрепиблокатор + блокатор медленных кальциевых каналов (дипвдропиридины)

в-Адреноблокатор + а-адрецоблокатор

Блокатор рецепторов ангиотензина II + блокатор медленных кальциевых каналов

Наиболее эффсктивно — сочетание диуретика и ингибитора АПФ (возможно фиксированное сочетание, например, каиозид, корснитек).

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 15

1.Нестабильная стенокардия.

К ней относят впервые возникшую стенокардию напряжения, прогрессирующую стенокардию напряжения, стенокардию, впервые возникшую в покое. Этиология. Разрыв фиброзной бляшки в коронарной артерии и ее тромбоз, внутрибляшечное кровотечение, увеличенная аггрегация тромбоцитов, локальная вазоконстрикция. Клиника. На протяжении последних 1-2 мес увеличилось количество, выраженность и продолжительность приступов, приступы начали появляться в покое, приступы появились не более 1 мес назад. Диагностика. ЭКГ: изменения конечной части желудочкового комплекса – депрессия сегмента SТ, инверсия зубца Т, подъем SТ. Ферменты: МВ-фракция КФК увеличивается через 6-12 ч, миоглобин через 3 ч, тропонин Т и I – одновременно с МВ-фракцией КФК. Коронарная ангиография: тромбы в венечных артериях. Лечение. Купирование болевого синдрома – нитроглицерин 5-10 мкг/мин в/в с увеличением до 200. Снижение потребности миокарда в О₂: пропранолол (1-5 мг). Антиаггреганты: ацетилсалициловая кислота 75-325 мг/сут

2.Фармакотерапия внегоспитальных пневмоний. Принципы назначения, группы антибактериальных препаратов.

При внебольничных пневмониях легкого течения препаратами выбора считаются бензилпенициллин (1 млн ЕД в/м 6 раз в день), амоксициллин (500 мг внутрь 3 раза в день), кларитромицин (500 мг 2 раза в день), цефалоспорины 1 поколения, доксициклин. Способ введения зависит от тяжести течения. Не рекомендовано применение аминогликозидов, рифампицина. При внебольничных пневмониях тяжелого течения препаратами выбора считаются аминопенициллины в сочетании с ингибиторами в-лактамаз (амоксициллин 500 мг 3 раза в день + клавулоновая кислота), азитромицин, кларитромицин, цефуроксим (2 поколение) 500 мг 2 раза в день.

3.Эссенциальная (первичная) артериальная гипертония.

-первично возникшее состояние, при котором АД_сист составляет 140 мм рт ст и выше и/или АД_дст 90 мм рт ст и выше при том условии, что эти значения получены в результате трех измерений, произведенных в разное время на фоне спокойной обстановки. Стадии: 1 – повышение АД более 165/95 без органических изменений ССС, 2 – повышение АД более 160/95 в сочетании с изменениями органов-мишеней без нарушения их функций, 3 – с нарушениями функций органов мишеней. Клиника. Головные боли, мелькание мушек перед глазами, боли в области сердца, сердцебиение, быстрая утомляемость, носовые кровотечения. Сердце: 1ст – нарушение диастолической функции, без изменений сердца, 2ст – увеличение левого предсердия, 3ст – гипертрофия левого желудочка, 4ст – развитие хронической СН, присоединение ИБС. Почки: гипертонический нефросклероз – проявляется снижением выделительной функции ([креатинина] коррелирует с уровнем АД, микроальбуминурия). Сосуды: гипертоническая ретинопатия – 1ст – ангиосклероз, 2ст - артериовенозные перекресты, 3ст - ангиоспастичекая ретинопатия, кровоизлияния, отек сетчатки, 4ст – отек диска зрительного нерва. Лечение. Диуретик+в-блокатор, диуретик+ингибитор АПФ, диуретик+блокатор рецепторов ангиотензина 11, ингибитор АПФ+блокатор кальциевых каналов, в-блокатор+а-блокатор, блокатор рецепторов ангиотензина 11+ блокатор кальциевых каналов. Немедикаментозное лечение. Диета: ограничение соли менее 6 г/сут, ограничение углеводов, жиров (снижение избыточной массы), увеличение содержания ионов калия в пище, отказ или значительное ограничение приема алкоголя; физическая активность, психологические методы (психотерапия, рефлексотерапия), массаж, физиотерапия, водные процедуры, фитотерапия.

4.Подагра.

Клиника: складывается из суставного синдрома, развития тофусов, поражения почек. 1) асимптоматическая гиперурикемия – повышенное содержание мочевой кислоты в крови при отсутствии клинических признаков отложения кристаллов в тканях; 2) острый подагрический артрит – выражен болевой синдром, поражается чаще один сустав (I плюснофаланговый), ночные подагрические атаки, сопровождающиеся отёчностью, болезненностью, повышением температуры; 3) хронический подагрический артрит – финальная стадия подагры, характеризуется образованием тофусов; 4) поражение почек – нефролитиаз, тубулоинтерстициальный нефрит (умеренная протеинурия, снижение относительной плотности мочи, развитие арт. гипертензии), обструктивная мочекислая нефропатия (блокада канальцев кристаллами уратов). Диагностика: ОАК: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево и увеличение СОЭ во время приступов; БАК: повышенное содержание мочевой кислоты (выше 0, 36-0, 42 ммоль/л); обнаружение кристаллов уратов в синовиальной жидкости или тканях; наличие в анамнезе типичного острого артрита, сопровождавшегося сильной болью, начавшегося внезапно и продолжавшегося 1-2 дня; обнаружение в содержимом тофусов кристаллов мочевой кислоты; в синовиальной жидкости количество лейкоцитов 10-60*10⁹/л.

5.Лечение сахарного диабета II типа.

Диета с ограничением жиров. Сахароснижающие препараты (повышающие чувствительность тканей к инсулину: маннинил, глюринорм). Необходимо компенсировать диабет: нормальная гликемия в течение суток, устранение глюклзурии, нормализация содержания липидов в крови. Диета. Изокалорийная, 4-5 кратное, строгораспределенное употребление углеводов, исключение легкоусваемых углеводов, достаточное количество клетчатки, 40-50% жиры растительного происхождения.60% угл-24% жиров-16%белков., витамины А, С, В1, В2, РР. Заменители сахара – сорбит, ксилит, аспартам. + Фитотерапия: горох, фасоль, арфазетин. Физическая нагрузка противопоказана при ретинопатии, нефропатии. Сахаропонижающие средства - сульфаниламидные. Повышают кол-во тканевых рецепторов инсулина, увеличивают чувствительность к эндогенному инсулину, стимулирует активность собственно в-клеток, угнетают а-клетки. 1 поколение. Хлорпропамид, бутамид, цикламид- не более 2 г/день, 2 поколение. Глибенкламид, глипизид.5-20 мг/сут. Бигуаниды. Глибутид, метформин. 2-3 таб/ день по 0, 5 г. Действуют экстрапанкреатически, потенциируют эффект на рецепторном уровне., увеличивают проницаемость для глюкозы, усиливают анаэробный гликолиз, увеличивая утилизацию ее мышцами, снижает всасывание глюкозы кишкой, снижает глюконеогенез, увеличивает гликоген., активизируют липолиз.

6.ЭКГ-признаки атриовентрикулярной блокады.

I степень: удлинение интервала P-R (P—Q) более 200 мс вследствие замедления проведения импульса через АВ-соединенне. Причины АВ-блокады I степени: увеличение тонуса парасимпатической нервной системы, приём ЛС (сердечных гликозидов, в-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема), поражения проводящей системы (фиброз, миокардит).

II степень: 1-й тип (Мобитца I,) характеризуется периодикой Венкебаха - удлинение интервала P—R от сердечного цикла к циклу вплоть до прекра­щения проведения импульса на желудочки и выпадения комплекса QRS. Причины те же. 2-й тип (Мобитца II) характеризуется внезапным выпадением комплекса QRS без предшествующего удлинения интервала P-R. Блокада обычно возникает ниже АВ-соединения. Причины — инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка, фиброз проводящей системы сердца (болезнь Лева), хирургические вмеша­тельства на сердце. Обычно имеет тенден­цию к переходу в АВ-блокаду III степени.

Ill степень: отсутствие проведе­ния импульса на желудочки. Ритм задаётся из центров автоматизма низшего порядка — желудочков. Частота сокращений желудочков обычно со­ставляет 35—50 в минуту. Возможны головокружения и обмороки в результате ухудшения мозгового кровообращения (приступы Морганьи—Адамса—Стокса).

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 14

1.Стенокардия Принцметала.

Характеризуется болью в покое с преходящим подъемом сегмента ST. Обусловлена преходящим спазмом венечных артерий, обычно возникает вне связи с физнагрузкой. Патогенез. При атеросклерозе или гиперхолестеринемии уменьшается выработка вазодилатирующего фактора (NO). Это приводит к увеличению активности сосудосуживающих агентов, что способствует развитию спазма венечных артерий. Клиника. Характерно появление типичной ангинозной боли, чаще ночью или утром, продолжительность приступа 15 мин. Возможны АВ-блокады или желудочковые аритмии. Сопутствующим признаком является мигрень, у 25% больных сочетается с синдромом Рейно. Могут возникать обмороки. Может протекать волнообразно, с длительными периодами ремиссий. Диагностика. Во время болевого приступа фиксируется подъем сегмента ST в нескольких отведениях, возвращающегося к изолинии после купирования приступа. ЭКГ при пробе с нагрузкой провоцирует стенокардию с подъемом ST. Провокационные пробы – холодовая (помещают руку до середины предплечья в воду t⁰=4⁰C на 3-5 мин. «+»- если появляются ишемические изменения во время погружения и в течение последующих 10 мин). Коронарная ангиография выявляет преходящий спазм венечных артерий, находящихся в месте атеросклеротического поражения. Лечение. Для купирования приступа применяют нитроглицерин сублингвально. При обострении – изосорбид мононитрат (10-40 мг 2-4 раза в сут), нифедипин (10-30 мг/сут), верапамил (480 мг/сут). Тройная комбинация: пролонгированные нитраты (изосорбида мононитрат) + 2 блокатора медленных Са каналов. Хирургическое лечение заключается в проведении операции коронарного шунтирования или баллонной дилатации.

2.Клиника и диагностика хронического легочного сердца.

Клиника: 1)Жалобы: одышка при нагрузке (может быть в покое), дневная сонливость, быстрая утомляемость, кашель с мокротой, потливость; 2)Осмотр: распространенный теплый цианоз, тахипноэ, набухание шейных вен (после бронхолитической терапии эти признаки исчезают или уменьшаются), пастозность нижних конечностей, увеличение печени (гиперкапния=задержка Na⁺ и жидкости=вторичный гиперальдостеронизм), пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол, признаки эмфиземы легких; 3)Аускультация: систолический клик и акцент II тона над легочной артерией, фиксированное расщепление II тона, систолический шум изгнания во II межреберье слева, хрипы. Диагностика: Рентген: расширение ствола легочной артерии и корней легких. ЭКГ: Р-pulmonale – высокий зубец Р в отведениях II, III, aVF, V₁; отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка (высокие Р в отведениях V_1-3 и глубокие S в отведениях V_5-6), признаки блокады правой ножки пучка Гиса, ось сердца типа S₁S₂S₃; Эхо-КГ: дилатация правого предсердия и правого желудочка.

3.Клиника и лечение портальной гипертонии.

В настоящее время операция порто-кавального анастамоза приме­няется редко. Снижаю в-адреноблокаторами, например пропранолола в дозе 40 мг в сутки- Эти пре­параты назначают в течение нескольких месяцев и более. 1.Кровотечение из вен пищевода. Гемостатическая терапия (викасол, глюконат кальция, сухую или свежезамороженную плазму крови), вводят свежезаготовленную цельную кровь (обычно около 450 мл) или введение растворов альбумина или хотя бы 5 % раствора глю­козы или изотонического раствора хлорида натрия. Кровотечение на фоне асци­та после парацентеза и удаления значительного коли­чества жидкости может остановиться вследствие уменьшения давления в воротной вене.В 40 % случаев кровотечение удается остановить путем введения баллона в желудок через зонд, где его раздувают. Для предупреждения кровотечений в-адреноблокаторы. 2. лечение спленомегалии обычно не требует специального лечения. При резком увеличении селезенки и угрозе ее разрыва про­водят спленэктомию при условии малой выраженности печеночно-клеточной недостаточности и других основных синдромов поражения печени. 3. Лечение асцита. Опреде­лять массу тела, диурез, частоту сердечных сокращений и АД. Не реже 1 раза в неделю необходимо контроли­ровать показатели электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия. На­значение полупостельного режима и диеты, асцит уменьшается.2 г поваренной соли. 1—1, 5 г белка на I кг массы тела. Назна­чают мочегонные препараты, в первую очередь антаго­нисты альдостерона, начинают с небольших доз верошпирона по 25 мг 4 раза в сутки. При отсутствии эффекта дозу на некоторое время увеличивают до 250— 400 мг в сутки, сочетают с фуросемидом по 40— 80 мг в сутки. Желательно, чтобы больной терял за неделю не более 2л жидкости. При выраженной гипоальбуминемии асцит может быть рефрактерен к мочегонной терапии. В таких случаях необходимо внутривенное введение альбумина. При на­растании асцита и неэффективности диуретиков прихо­дится прибегать к парацентезу, который лучше прово­дить по средней линии живота. Не следует удалять более 1—2 л асцитической жидкости за I раз.

4. Причины сахарного диабета.

Генетическая предрасположенность (ИНЗСД), хронический панкреатит, синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, феохромоцитома, глюкагонома, первичный альдостеронизм, глюкокортикоиды, черный акантоз (выраженная инсулинрезистентность на уровне рецепторов: тип А-генетический дефект рецептора, тип В – антитела к рецептору в крови), липоатрофия (которой сопутствует дефект рецепторов инсулина), вещества, токсичные для в-клеток – вакор, стрептозоцин.

5. Суставной синдром при ревматоидном артрите, ревматизме, подагре.

1). Ревматоидный артрит. Характерный признак – утренняя скованность. Характерно симметричное поражение суставов кистей и плюснефаланговых суставов. Затем поражаются коленные, голеностопные, плечевые, локтевые и тазобедренные суставы. Кисть – ульнарная девиация, деформации в виде бутоньерки, шеи лебедя, по типу лорнетки. Коленный сустав – сгибательная и вальгусная деформация, киста Бейкера. Стопы – подвывихи, латеральная девиация. Перстне-черпаловидный сустав – огрубение голоса, одышка, дисфагия, рецидивирующий бронхит. Связки – тендосиновит (боль, отек, сгибательные контрактуры). 2). Ревматизм. Артрит или артралгии нескольких крупных суставов. Боли очень интенсивные, приводят к ограничению подвижности. Болям сопутствует припухлость суставов за счет синовита и поражения периартикулярных тканей, иногда отмечается покраснение кожных покровов над суставом. Наиболее часто поражаются коленные, голеностопные, лучезапястные и локтевые суставы. Характерно мигрирующее поражение суставов – поражение одних суставов исчезает за 1-5 дней и сменяется поражением других суставов. 3). Подагра. Острый подагрический артрит – выражен болевой синдром, поражается чаще один сустав (I плюснофаланговый), ночные подагрические атаки, сопровождающиеся отёчностью, болезненностью, повышением температуры.

6.ЭКГ-признаки курпно-очагового инфаркта миокарда.

В тех или иных отведениях ЭКГ выявляют снижение зубца и, появ­ление широкого и глубокого зубца Q и подъем сегмента ST, при­нимающего дугообразную форму с выпуклостью кверху. В даль­нейшем происходят смещение сегмента SТ вниз и формирование отрицательного зубца Появление этих изменений в I, II, V3-4 наблюдается при инфаркте передней стенки же­лудочка миокарда, в отведениях II, III, aVF –нижняя стенка, I, aVL, V4-6 –боковая, перегородка-V1-3

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 13

3.Факторы риска хронической ишемической болезни сердца.

1). Зрелый возраст – мужчины старше 50, женщины старше 40 лет. 2). Ранний атеросклероз у родителей. 3). Курение. 4). Малоподвижный образ жизни. 5). Ожирение. 6). Частые эмоциональные стрессы. 7). Повышенное артериальное давление. 8). Сахарный диабет. 9). Гиперхолестеринемия, особенно за счет повышения содержания липопротеинов низкой и очень низкой плотности.

2.Фармакотерапия бронхиальной астмы. Принципы, группы лекарственных средств.

Ингаляционные глюкокортикоиды: беклометазон, будесонид, флунизолид, флутиказон, триамцинолон. Оказывают преимущественно местное противовоспалительное действие, практически не дают побочных эффектов. Доза зависит от тяжести заболевания. В-адреномиметики короткого действия: сальбутамол, фенотерол, тербуталин. Средство выбора для лечения обострения бронхиальной астмы. Действие начинается через 4 мин. Выпускают в виде дозируемых аэрозолей, сухой пудры, растворов для ингаляции. Порошковые ингаляторы: сальбен, вентодиск - медленный вдох препарата через мундштук, задержка дыхания на 10 сек, повторная ингаляция через 1-2 мин. М-холиноблокаторы: ипратропия бромид. Ингаляции через спейсер или вдыхание через небулайзер.

3.Стадии алкогольной болезни печени.

1. Белковая дистрофия гепатоцитов - увеличение, не сопровождающееся изменениями лабораторных показа­телей. 2. Жировая дистро­фия. Жалоб нет, печень увеличена. Из­менение активности аминотрансфераз несвойственно. 3. Острого алкогольного гепатита- стеатонекроз) и инфильтрацией портальной стромы нейтрофильными лейкоцитами, обнаруживают алкогольный гиалин (тель­ца Мэллори). Чаще встречается желтушная форма, при которой наблюдаются диспеп­сические нарушения, повышение темпе­ратуры тела, боли в правом подреберье, иногда отечно-асцитический синдром, энцефалопатия. Умеренное повышение активности аминотрансфераз, уровней прямого и непрямого билирубина, нейтрофилез, большую СОЭ. Неблагоприятным вариантом его является холестатический, протекающий с выраженным кожным зудом, жел­тухой, значительным снижением массы тела, лихорад­кой. Может проявлятся только умеренным повышением активности аминотрансфераз. При абстиненции уровень аминотрансфе­раз нормализуется, образуются участки фиброза. 4. Повторные атаки острого алкогольного гепатита на фоне рубцовых - хронический алкогольный гепатит. Печень становится плотной, размеры ее полностью не нормализуются. В крови-повы­шения аминотрансфераз, гипергаммаглобулинемия, увеличение иммуноглобулина А. При биопсии печени обнаруживают участки стеатонекроза и фиброза. 5.Цирроза печени (чаще мелкоузловой). Проявляется портальной гипертензии (асцит, кро­вотечение из расширенных вен пищевода или геморрои­дальных вен). Атаки острого алкогольного гепатита у больного циррозом печени сопровождаются появлением лихорадки, анорексии, тошноты, рвоты, желтухи, нара­станием признаков цитолиза. Особенностью алкогольного цирроза печени является наличие значительного количе­ства сосудистых звездочек большого размера, распола­гающихся полями. 6.цирроз-рак.

4.Поражение сердца при сахарном диабете.

Сердечная мышца при диабете может поражаться вследствие недостаточного ее питания из-за сужения про­света коронарных артерий и в связи с нарушением в ней обменных процессов в результате недостаточной утилиза­ции своих энергетических ресурсов: углеводов, белков и жиров. Развитие ИБС связано со стой­кими изменениями в свертывающей и противосвертывающей системах крови, гипогликемиями, а также повышением в эрит­роцитах гликированного гемоглобина (НЬА). Поражение сер­дечной мышцы у больных сахарным диабетом не зависит от степени компенсации, встречается не только при декомпенсированном, но и при компенсированном его течении. Стенокардия при сахарном диабете чаще безболевая и нередко проявляется лишь потливостью, слабостью, сердцеби­ением и одышкой, купирующимися нитроглицерином. Частота сочетания сахарного диабета и инфаркта миокарда составляет 4—18 %. Инфаркт миокарда у больных диабетом раз­вивается менее благоприятно. Это обусловлено диабетической микроангиопатией в сердечной мышце, нарушениями в систе­ме свертывания крови и дистрофическими изменениями мио­карда. Клиническая картина инфаркта миокарда у больных са­харным диабетом имеет ряд особенностей: более тяжелое тече­ние, высокая летальность. Более высокая смертность от инфаркта миокарда больных сахарным диабетом связана с резким уменьшением содержания норадреналина в сердце, вследствие чего возникает его адренергическая «денервация». У этих больных в 2 раза чаще развиваются трансмуральные инфаркты миокарда, осложненные тяжелым коллапсом, сердечной недостаточностью, острыми аневризма­ми и разрывами сердечной мышцы; чаще возникают повторные инфаркты миокарда, фибрилляция желудочков, тромбоэмболические осложнения.

5.Лечение хронической почечной недостаточности.

1).Лечение основного заболевания. 2).Диета. Малое количество белка (0, 4-0, 8 г/кг/сут), потребляемая жидкость должна превышать суточный диурез на 500 мл. 3).Диуретики. 4).Коррекция метаболического ацидоза – 20-30 ммоль бикарбоната натрия в день. 5).АнтиАГ терапия. Препараты выбора – ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина 11, блокаторы Са каналов. 6).Лечение гиперурикемии. Аллопуринол 100 мг в сут. 7).Лечение анемии. Эритропоэтин 25-50 ЕД/кг 3 раза в нед в/в. 8).Лечение перикардита и плеврита. Гемодиализ, перикардоцентез, глюкокортикоиды. 9).Пересадка почки. В терминальной стадии.

6.ЭКГ-признаки блокады правой ножки пучка Гиса.

Причины: врожденные и приобретенные пороки, ИБС. ЭКГ-признаки: 1). Ширина QRS более 0, 12 с. 2). Трехфазный (rSR ¹) комплекс в отведениях V₁-V₃ с дискордантными сегментом ST и зубцом Т. 3). Широкие зубцы S в отведении V₆.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 12

1.Кардиогенный шок. Причины, клинические проявления.

Развивается при внезапном снижении сердеч­ного выброса (обширный инфаркт миокарда на фоне многососудистого поражения венечных артерий). Кардиогенный шок развивается при вовлечении более 40% массы миокарда. Факторы риска: пожилой возраст, снижение фракции выброса левого желу­дочка ниже нормы (по данным эхокардиографии), большие размеры инфаркта миокарда, предшествующий инфаркт миокарда, сахарный диабет. Патогенез: факторы, усугубляющие ишемию миокарда: 1). Активация симпатической нервной системы вследствие падения сердеч­ного выброса и снижения АД, приводящая к учащению ритма сердца и усилению сократительной деятельности миокарда, что увеличивает по­требность сердца в кислороде; 2). Задержка жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличение ОЦК, что усиливает преднагрузку на серд­це, способствует отёку лёгких и гипоксемии; 3). Увеличение периферического сосудистого сопротивления из-за вазокон-стрикции, приводящее к увеличению постнагрузки на сердце и потребно­сти миокарда в кислороде; 4). Метаболический ацидоз вследствие длительной гипоперфузии органов и тканей. Клиника: Артериальная гипотензия — систолическое АД ниже 90 мм рт. ст. или на 30 мм рт. ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. Сердечный индекс менее 1, 8—2л/мин/м², нарушение периферической перфузии — почек (олигурия менее 20 мл/мин), кожи (блед­ность, повышенная влажность), ЦНС (психические нарушения), отёк лёгких, холодные конечности, наруше­ние сознания, тахикардия, влажные хрипы. Специальные методы исследования: увеличение давления наполнения левого желудочка более 18 мм рт. ст., артериовенозная разница по кислороду более 5, 5 мл%. Лечение: основная цель проводимой терапии — повышение АД. Лекарственные средства: Добутамин (селективный в₁-адреномиметик с положительным инотропньтм эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом) в дозе 2, 5-10 мкг/кг/мин; Допамин (может увеличить потребность мио­карда в кислороде, усугубив ишемию миокарда) в дозе 2—10 мкг/кг/мин с постепенным увеличением дозы каждые 2— 5 мин до 20-50 мкг/кг/мин; Норадреналина гидротартрат в дозе 2-4 мкг/мин (до 15 мкг/мии), также может усугубить ишемию миокарда. Внутриаортальная баллонная контрпульсация: механическое нагнетание крови в аорту с по­мощью насоса во время диастолы. Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика. Прогноз: смертность при кардиогенном шоке составляет 50—90%.

2.Внутрибольничные пневмонии. Лечение.

Наиболее частые возбудители – ауреус и пневмококк, клебсиелла, кишечная палочка, протей. Диагноз внутрибольничной пневмонии правомочен через 48 ч после госпитализации. Кроме инфильтратов, типичными критериями считают отделение гнойной мокроты, лихорадку и лейкоцитоз. При лечении препараты выбора – пенициллины с ингибиторами лактамаз, цефалоспорины 3 поколения, фторхинолоны, аминогликозиды, карбапенемы.

3.Синдром портальной гипертензии (патогенез, клиника, лечение).

Портальная гипертензия —повышением давления в системе во­ротной вены, вызванным нарушением кровотока в портальных со­судах, печеночных венах или частично в нижней полой вене, при котором в конечном итоге становится затруднительным поступле­ние крови из воротной вены в нижнюю полую вену. Причины 1. внутрипеченочные причины затруд­ненного кровотока, при вирусном и алкогольном циррозе печени, когда поля соединительной ткани располагаются в междольковых пространствах, сдавливая развет­вления воротной вены. + острый алкогольный гепатит, первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит, хронический гепатит вирусной этиологии. 2. Подпеченочный блок - окклюзии воротной вены (воспаление ее стенки, тромбоз, сдавление опухолью, лимфати­ческими узлами ворот печени). 3. Надпеченочный блок с портальной гипертензией развивается в связи с окклюзией печеночных вен, классическим синдромом Бадда—Киари, а также при резком увеличении центрального ве­нозного давления (при констриктивном перикардите). Характерной является клиничес­кая триада: возникновение коллатерального (окольного) венозного кровообращения, асцит и увеличение селезенки (спленомегалия). Доступными осмотру яв­ляются вены пищевода (рентгеноскопия, эзофагоскопия), верхние геморроидальные вены прямой кишки (ректоскопия) и, конечно, вены брюшной стенки, представляющие собой толстые извилистые тяжи, расположение которых иногда напоминает фигуру, получив­шую название головы Медузы (caput medusae). Если расширение вен достигает крайней степени, образуются варикозные узлы, ко­торые могут спонтанно или в результате травмы разрываться, при­водя к кровотечению. Чаще всего это наблюдается при варикоз­ном расширении вен пищевода. Пищеводное кровотечение прояв­ляется кровавой рвотой, а при попадании крови в кишечник — дегтеобразным стулом (меленой) и может оказаться смертельным. Чаще всего эти осложнения сопровождают цирроз печени. Асцит — один из самых ярких клинических признаков пор­тальной гипертензии, обычно возникает вслед за раскрытием коллатералей, развивается медленно (за исключением случаев острого тромбоза воротной вены) и может достигать большой степени, приводя к значительному увеличению живота, появлению бледных стрий, пупочной и бедренной грыж. При медленном нарастании асцита, а иногда задолго до него больных беспокоит метеоризм, который отражает степень нарушения пищеварения в кишечнике вследствие застоя крови. Асцитическая жидкость представляет собой транссудат, так как образуется путем выпотевания из рас­ширенных капилляров, но может стать экссудатом при возникно­вении перитонита (асцит—перитонит), к которому такие больные склонны. При выраженном асците иногда обнаруживают жидкость в плевральных полостях (особенно справа), по-видимому, в связи с ее проникновением по лимфатическим путям диафрагмы, а так­же признаки сдавления асцитической жидкостью нижней полойвены: коллатерали по боковым поверхностям живота, варикоцеле, отеки нижних конечностей. Обычно асцит сопровождается олигу-рией из-за плохого всасывания воды в кишечнике. Спленомегалия, поскольку селезеночная вена является одним из важнейших притоков воротной вены. Увеличение селе­зенки может быть значительным. Иногда спленомегалия сочетает­ся с гиперспленизмом, проявляющимся изолированной или общей цитопенией (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). Портальная гипертензия сопровождается рядом таких общих проявлений, как диспепсия (отрыжка, изжога, потеря аппетита), похудание вследствие нарушения пищеварения, на фоне которого большие размеры живота особенно выражены.