Аденоматоз легких овец.

Лекция 19.

Тема: Медленные инфекционные болезни овец и крупного рогатого скота.

План лекции.

1. Аденоматоз легких овец.

2. Висна-мэди овец.

3. Скрепи овец.

4. Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота.

Медленные инфекции – группа инфекционных болезней, вызываемых либо вирусами, либо инфекционными прионами.

Медленные инфекции представляют серьезную ветеринарную проблему, они вызывают большой экономический ущерб (гибель 30% поголовья).

В основу классификации медленных инфекций положены следующие критерии:

- продолжительный инкубационный период (месяцы, годы);

- длительное клиническое течение, неизбежно приводящее к смертельному исходу;

- поражение одного вида животного (КРС, овцы, козы, норки, человек и т.д.);

- поражение одного органа или системы тканей (например: легкие, ЦНС, иммунная система, т.е. поражение на органном и системном уровнях).

В группу медленных инфекций у животных относятся:

у овец и коз – аденоматоз легких, висна-мэди, скрепи;

у норок – алеутская болезнь и трансмиссивная энцефалопатия;

ИНАН лошадей при хроническом течении;

у КРС – губкообразная энцефалопатия.

У человека – прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, подострый прогрессирующий панэнцефалит, врожденная краснуха, куру, болезнь Крейтцфельда-Якоба, рассеянный склероз, амиотрофический боковой склероз, болезнь Паркинсона, СПИД и др.

Из бактериальных болезней к медленным инфекциям может быть причислен паратуберкулез КРС и овец.

Этиологические факторы:

Возбудители, вызывающие медленные инфекции (вирусы, прионы): у овец - аденоматоз легких, скрепи, висна-мэди, у КРС – губкообразная энцефалопатия, у норок – алеутская болезнь, трансмиссивная энцефалопатия.

Возбудители медленных инфекций подразделяются на типичные вирусы и агенты, которые не могут быть отнесены к вирусам, хотя и напоминают их по ряду признаков. Эти агенты назвали прион; он не содержит нуклеиновую кислоту. Природа этих агентов еще не раскрыта полностью, репродуцируют они в макрофагах, затем проникают в ЦНС (в астроциты, нейроциты).

Эпизоотология медленных инфекций довольно своеобразна. Эти болезни поражают только один вид животных (овцы, КРС, норки, грызуны, человек).

Возбудитель в неблагополучном стаде распространяется горизонтально и вертикально (мать-плод). Заболевают животные в одном возрасте, что связано с длительным инкубационным периодом. Заражение происходит раньше – у молодняка. Сезонность болезней и периодичность эпизоотий не отмечаются. Отмечается энзоотичность болезней, т.е. повторяемость в неблагополучных пунктах.

Общая патогенетическая особенность медленных инфекций: длительное нахождение возбудителя в зараженном организме. Причем проникновение возбудителя происходит задолго до появления клинических признаков болезни. Т.о., имеет место длительное (иногда годами) сохранение (и накопление) возбудителя в организме, не сопровождающееся в ряде случаев патоморфологическими и иммунными реакциями. Это явление называется персистенцией (от лат. persistere – упорствовать).

Патоморфологические изменения при медленных инфекциях довольно характерны (т.е. патогномоничны) и служат в настоящее время основой для постановки нозологического диагноза болезни у животных. Наиболее типичны дистрофические изменения нервных клеток, пролиферативная реакция в различных органах. В ЦНС животных и человека, пораженных прионом, отмечаются вакуоли в нейронах, количество их столь велико, что мозг напоминает губку, поэтому скрепи овец, трансмиссивная энцефалопатия норок, куру человека, губкообразная энцефалопатия КРС объединены в группу «губкообразных (спонгиозных) энцефалопатий».

При аденоматозе легких – аденокарцинома (вирус обладает онкогенными свойствами),

при висне – негнойный лимфоцитарный энцефалит,

при мэди – интерстициальная пневмония,

при алеутской болезни норок – плазмоцитарная реакция в печени, почках, селезенке, лимфоузлах, костном мозгу (т.е. реакция иммунной системы), миокарде, легких и др. органах.

Клиническая картина при медленных инфекциях у животных разнообразна. Признаки поражения ЦНС – нарушение координации движения, парезы, параличи, зуд, респираторный синдром – пневмония (при мэди), аденокарцинома (при аденоматозе).

Течение медленных инфекций – хроническое, прогрессирующее, без ремиссий. Исход – всегда неблагоприятный. Лечение – не разработано. Специфических препаратов – вакцин, сывороток, химиопрепаратов против этих болезней нет.

Аденоматоз легких овец.

Это медленно развивающаяся вирусная контагиозная болезнь, характеризующаяся развитием в легких аденокарциномы (злокачественной железистой опухоли).

Этиология. РНК – геномный вирус, рода Lentivirus, семейства Lentiviridae.

Болеют овцы, реже козы, редко КРС, лошади, олени. Экономический ущерб – потери до 80% поголовья овец. Заболеваемость – 80%, смертельность – 100%. Болезнь распространена во многих странах. Протекает в виде медленной эпизоотии.

Болеют овцы, козы, чаще взрослые (2-4 года). Иногда встречается у ягнят 3-4-месячного возраста, у ягнят моложе 1, 5-3 месяцев болезнь не зарегистрирована. В экспериментальных условиях можно заразить кроликов, морских свинок, белых мышей, кошек, норку.

Заражение – через дыхательные пути, чаще в стойловый период, при совместном содержании больных и здоровых овец. Для инфекции характерно медленное развитие и длительное течение.

Патогенез. Большинство исследователей рассматривают аденоматоз как опухолевую болезнь. Вирус обладает онкогенными свойствами. Происходит интеграция генома вируса в геном эпителиальных клеток легких в зараженном организме и опухолевое превращение нормального эпителия бронхов и альвеол (онкогенная трансформация – пролиферация и опухолевая метаплазия эпителия).

Симптомы болезни. Инкубационный период – от нескольких месяцев до 3 лет (чаще 4-9 месяцев), длительность клинической стадии – 2-8 месяцев.

Основные признаки болезни наблюдаются со стороны легких (респираторный синдром). Отмечается угнетение, отсутствие лихорадки, учащенное дыхание, влажный, продолжительный, сильный кашель, слизисто-гнойные истечения из носовых отверстий, прогрессирующее исхудание при сохранении аппетита.

Патанатомия. Трупы животный истощены. Из носовых отверстий выделяется катарально-гнойный экссудат.

В легких ( в каудальных и средних долях) отмечаются опухолевые очаги (узлы) (реже в передних долях). Они единичные или множественные, размером от милиарных до куриного яйца и больше. Они плотной консистенции, серо-белого, желто-белого или бледно-розового цвета (напоминают рыбье или вареное мясо), располагаются под плеврой и в глубине легких. Они резко отграничены от окружающей ткани, отчетливо выступают над поверхностью легких. Вокруг их может быть гиперемия, отек и эмфизема. Опухолевые очаги иногда сливаются между собой, принимая диффузный характер, занимая целые доли легкого (лобарные очаги). Пораженное легкое увеличено в объеме и массе по сравнению с нормой (2, 5-3 кг вместо 300-500г), в воде тонут. Поверхность разреза пораженных участков гладкая или зернистая, влажная, саловидная, слегка блестящая, серо-белого цвета, при надавливании ткани выделяется бледно-желтая тягучая жидкость. В пораженных участках могут обнаруживаться очаги некроза и абсцессы. В трахее и бронхах большое количество пенистой слизистой жидкости.

Бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены в объеме и массе в 3-5 раз, сочные, рисунок фолликулов стерт, с поверхности разреза стекает мутная жидкость. При образовании метастазов в лимфоузлах отмечаются серо-белые очажки опухоли, в них могут быть некрозы и абсцессы.

Метастазы могут обнаруживаться в бронхиальных, средостенных, брыжеечных лимфоузлах, в плевре, пристеночной брюшине, брыжейке, почках, печени, селезенке, миокарде.

Гистологические изменения. В альвеолах и бронхах эпителий становится кубическим и цилиндрическим (в норме в альвеолах – плоский, в бронхах – кубический). Опухолевые клетки размножаются, появляются сосочковые разросты, которые приводят к образованию очагов, по строению напоминающих железистый орган. Отмечается вакуольная дистрофия и десквамация эпителиальных клеток, лимфоцитарные и плазмоцитарные инфильтраты в интерстиции, подслизистой оболочке, перибронхиальной ткани.

Нередко болезнь сопровождается фибринозной, катарально-гнойной пневмонией, абсцессами, некрозами легких.

В печени – зернистая, вакуольная и жировая дистрофия гепатоцитов, в почках – зернистая дистрофия.