Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Синдром анемии.






Анемией считается состояние, при котором наблюдается падение гемоглобина у детей в возрасте до 5 лет ниже 120 г/л, количества эритроцитов ниже 4-1012/л, в возрасте старше 5 лет — гемоглобина ниже 120 г/л, эритроцитов ниже 3, 5 -1012/л.

Основные жалобы— бледность, слабость, утомляемость, сердцебиение и одышка, обморочные состояния при физической нагрузке, реже — длительный субфебрилитет, частые заболевания ОРВИ, снижение и извращение аппетита.

Раннее искусственное, а также неправильное искусственное вскармливание и сопровождающий его дисбактериоз приводят к угнетению всасывания железа, кальция и других веществ в кишечнике. При быстром снижении гемоглобина или объема циркулирующей крови могут появиться признаки анемической комы или гиповолемического шока — вялость, сонливость, потливость, падение артериального давления, малый частый пульс.

Для анемии характерна не столько бледность, сколько желтушный, восковой оттенок кожи, особенно ушных раковин. Если причина снижения гемоглобина — гемолиз, цвет кожных покровов, слизистых оболочек, склер будет желтушным.

Для железодефицитного состояния кроме бледности кожи и слизистых оболочек характерны сухость кожи, шелушение, ихтиоз, колонихия (ложкообразные ногти), ломкость, истонченность, тусклость, исчерченность ногтей, выпадение волос

Со стороны органов дыхания отмечается хроническая очаговая инфекция в носоглотке (синуситы, тонзиллит, аденоидит);

со стороны сердца — функциональный систолический шум;

со стороны желудочно-кишечного тракта — анорексия, срыгивание.

При осмотре нередко выявляется незначительное увеличение печени и селезенки

Диагностика анемий. Железодефицитная анемия (ЖДА):

1) снижение гемоглобина ниже 110—120 г/л;

2) гипохромия анемии (снижение цп ниже 0, 85);

3) ретикулоцитоз в пределах 17—20 %;

4) микроцитоз;

5) снижение уровня сывороточного железа ниже 12—14 мкмоль/л;

6) повышение железосвязывающей способности сыворотки крови более 60—78 мкмоль/л;

7) снижение насыщения трансфер-рина железом ниже 18—25 %;

8) самый достоверный и информативный показатель — определение сывороточного ферритина, именно этот показатель отражает запасы тканевого железа: при ЖДА он ниже 10—12 нг/мл, при латентном дефиците железа — 12—20 нг/мл; при содержании его 20—30 нг/мл возникает состояние, угрожаемое по дефициту железа.

Физическое развитие 8мес соотв норме

Копрограмма восп изм кишки наруш переваривания

Билет 35
1.Работы Маслова, Тура

Раухфус - По его проектам были построены больницы в Петербурге и в Москве. Его труды, посвященные порокам сердца у детей и организации педиатрической помощи, были включены в фундамен­тальное трехтомное руководство по педиатрии, созданное коллективом евро­пейских авторов под редакцией Гергардта (1877).

профессор Николай Петрович Гундобин выпустил фундаментальный труд «Особенности детского возраста». Кроме этой книги, он написал популярное руководство «Общая и частная терапия болезней детского возраста».

Нил Федорович Филатов первым описал клинику скарлатинозной краснухи и железистую лихорадку (инфекционный мононуклеоз), а также ранний признак кори — отрубевидное шелушение слизистой оболочки губ и полости рта. Он один из первых понял значение ателектаза в возникновении пневмонии и описал поражения сердца при скарлатине у детей. «Семиотика и диагностика детских болезней», «Лекции по острым дет­ ским инфекциям». «Клинические лекции», «Краткий учебник детских болез­ней». В СССР учреждена премия за лучшие труды по педиатрии им Н. Ф. Филатова. В Москве установлен памят­ник Н. Ф. Филатову с надписью «Другу детей».

Александр Андреевич Кисель, сделавший для изучения ревматизма, хронических неревматических по­лиартритов, туберкулеза, малярии

Василий Иванович Молчанов изу­ чал заболевания дыхательных путей, расстройства роста и развития у детей, клинику токсической дифтерии, скарлатину и поражения сердца при ней, а также связь скарлатины с ревматизмом.

Юлия Фоминична Домбров ская была автором фунда­ментальных исследований и руководств по за­болеваниям органов дыхания, качественным расстройствам питания и болезням витамин­ ной недостаточности у детей. Перу В И Мол­ чанова, Д. Д. Лебедева и Ю. Ф Домбровской принадлежит учебник «Пропедевтика дет­ских болезней»

Георгий Нестерович Спе­ранский — академик АМН СССР, член-коррес­пондент АН СССР, Герой Социалистического Труда, один из пионеров изучения физиологии и патологии раннего детского возраста, посвятил жизнь пре­имущественно изучению расстройств питания, заболеваний бронхолегочного аппара­та и сепсиса у детей первых недель и ме­сяцев жизни. Г. Н. Сперанского при­ надлежит учебник по этой патологии — «Учебник болезней детей раннего возраста», многие годы служивший главным руковод­ ством для врачей отделений новорожденных и патологии младшего возраста.

Александр Федорович Тур выпустил первую книгу «Расстройства питания и пищеварения у детей грудного возраста». С 1925 г. А. Ф. Тур работает в Ленинградском педиатрическом медицин­ ском институте, возглавляя с 1930 г. кафедру госпитальной педиатрии. Его перу принадлежат первые книги по детской гематологии, по физиологии и патологии детей периода новорожденности, учебник «Пропедевтика детских болезней», выдержавший 6 изданий, «Справочник по диететике детей раннего возраста», издававшийся 7 раз, монография «Рахит», издававшаяся 2 раза.

Маслов – аномалии конституции и возрастная реактивность, хронические расстройства питания.

Воловик – научная школа детских кардиоревматологов.

Воронцов – кардиоревматология, детская аллергология, иммунопатология, гематология.


2.Особенности эндокринной системы у детей

Гипофиз - закладывается на 4 нед, к 9-12 нечинает функционировать - – важнейшая железа внутренней секреции, вырабатывающая ряд тропных гормонов белкового характера. Связана с гипоталамической областью ЦНС.

Осуществляет регулирующее влияние на функцию всех желез внутренней секреции и объединяет в единое целое всю эндокринную систему.

Гормоны гипофиза:

1) АКТГ (адренокотрикотропный гормон).

Влияет на кору надпочечников, стимулирует синтез и секрецию глюкокортикоидов;

2) ТТГ (тиреотропный гормон). Стимулирует рост и функцию щитовидной железы, повышает ее секреторную функцию, аккумуляцию железой йода, синтез и выделение ее гормонов;

3) СТГ (соматотропный гормон) – гормон роста. Повышает синтез белка и снижает распад аминокислот, вызывает задержку азота в организме, повышает гликемию, вызывает задержку фосфора, натрия, калия, кальция, одновременно увеличивает распад жира, это все приводит к ускорению роста;

4) гонадотропные гормоны. Стимулируют функцию гонад.

Существует три гонадотропных гормона; ЛГ (лютеинизирующий гормон) у женщин стимулирует выделение эстро-генов и способствует образованию желтого тела, у мужчин стимулирует продукцию тестостерона, рост яичек и контролирует процесс сперматогенеза; ФСГ (фолликулостимулирующий гормон) у женщин стимулирует развитие фолликулов, яичников, эстрогенов, у мужчин – секрецию андрогенов, сперматогенез и рост семенных канальцев; пролактин, участвует в образовании молока и поддержании лактации;

5) вазопрессин – антидиуретический гормон. Вызывает задержку воды в организме путем ее реабсорбции из дистальных канальцев почек;

6) окситоцин. Вызывает сокращение гладкой мускулатуры, стимулирует лактацию, усиливает диурез.

У детей СТГ в повышенной концентрации бывает у новорожденных и во время сна. АКТГ и ТТГ у новорожденных также повышены, затем резко снижаются. Концентрация ЛГ и ФСГ в младшем детском возрасте низка и повышается в период полового созревания.

Щитовидная железа вырабатывает следующие гормоны: тироксин, трийодтиронин, тиреокальцитонин. Эти гормоны обладают исключительно глубоким влиянием на детский организм. Их действие определяет нормальный рост, созревание скелета (костный возраст), дифференцировку головного мозга и интеллектуальное развитие, нормальное развитие структур кожи и ее придатков, увеличение потребления кислорода тканями, ускорение использования углеводов и аминокислот в тканях. Эти гормоны являются универсальными стимуляторами метаболизма, роста и развития.

Паращитовидные железы выделяют паратиреоидный гормон, который играет важную роль в регуляции обмена кальция. Максимальная активность паращитовидных желез относится к перинатальному периоду и к первому-второму году жизни детей. Это периоды максимальной интенсивности остеогенеза и напряженности фосфорно-кальциевого обмена.

Надпочечники вырабатывают кортикостероидные гормоны (глюкокортикоиды), минералокортикоиды, андрогены, катехоламины (адреналин, норадреналин, допамин).

Глюкокортикоиды обладают противовоспалительными, десенсибилизирующими, антитоксическими свойствами. Минералокортикоиды влияют на солевой обмен.

Катехоламины действуют на сосудистый тонус, деятельность сердца, нервную систему, обмен углеводов и жиров, эндокринных желез.

Поджелудочная железа секретирует инсулин, глюкагон, соматостатин. Инсулин снижает уровень глюкозы в крови, регулирует углеводный обмен. Соматостатин подавляет секрецию СТГ и ТТГ, гипофиза, инсулина и глюкагона. У новорожденных выброс инсулина возрастает в первые дни жизни и мало зависит от уровня глюкозы в крови.

Половые железы выполняют эндокринную и детородную функции. Мужские и женские половые железы выделяют в кровь соответствующие гормоны, которые регулируют развитие половой системы, обусловливают появление вторичных половых признаков у представителей мужского и женского пола. Кроме того, половые гормоны оказывают анаболическое действие, играют важную роль в регуляции белкового обмена, формирования костной системы, гемопоэзе.


3. Эндокардит

Эндокардит — воспаление внутренней оболочки сердца.

Ревматический эндокардит возникает после перенесенной ребенком острой стрептококковой инфекции (ангина) или обострения хронического тон­зиллита. Заболевание начинается с подъема температуры, общей интоксикации. боли и припухание в суставах, кожные сыпи или неврологические расстройства — гиперкинезы, мышечная гипотония. увеличением СОЭ. систолический шум.

 

Начальный период развития бактериального (септического) эндокардита - длительные субфебрилитеты, слабость, боли в суставах и мыш­цах, бледность, на голени появляется петехиальная сыпь.

Систолический шум при поражении митрального клапана

Проба Зимницкого плотность 16, выделено 66% от выпитого, немного меньше нормы, в норме 75-85%, соотношение дневного и ночного 2: 1

Физ развитие – 4 мес, девочка, гипо, между 3-10%

Меню 7, 5 мес

Билет 36
1. внутриутробное развитие кроветворной системы

К концу 3-й недели гестации в кровяных островках желточно­го мешка, стебле и хорионе образуются первые клетки крови — мегалобласты. Начиная с 6­й недели гестации основным органом кроветворения становится печень. С III месяца внутриутробного развития кроветворение начинает также происходить в селезенке и прекращается к V месяцу внутриутробного разви­ ия. Лимфопоэз возникает на 11 месяце. На 50 —60­е сутки лимфоциты по­ являются в крови, вилочковой железе, селезенке, лимфатических узлах, мин­далинах, групповых лимфатических фолликулах (пейеровы бляшки). Кро­вяные клетки моноцитарного ряда появляются на 18 —20­й день гестации. Костный мозг закладывается в_ конце 3 мес эмбрионального разви­тия за счет мезенхимных переваскулярных элементов, проникающих вместе с кровеносными сосудами из периоста в костномозговую полость. С IV меся­ца начинается костномозговое кроветворение, которое к концу внутриутроб­ного развития и на протяжении всего постнатального периода становится ос­новным Костный мозг в пренатальном периоде красный.

У плода происходит постоянное нарастание числа эритроцитов, содержания гемоглобина, количества лейкоцитов. Если в первой половине внутриутробного развития (до 6 месяцев) в крови преобладает количество незрелых элементов (эритробластов, миелобластов, про– и миелоцитов), в дальнейшем в периферической крови определяются преимущественно зрелые элементы. К рождению фетальный гемоглобин составляет 60 %, взрослого – 40 %. Примитивный и фетальный гемоглобин обладает более высоким сродством с кислородом, что важно в условиях сниженной оксигенации крови плода в плаценте. У взрослых половинное насыщение гемоглобина кислородом наступает при его парциальном давлении ниже 27 торр, у ребенка достаточное парциальное давление кислорода – менее 16 торр.

Длительность жизни эритроцитов у новорожденных в первые дни составляет 12 дней, что в 5–6 раз меньше средненормальной длительности жизни эритроцитов у детей старше 1 года и взрослых. Количество гемоглобина резко уменьшается в течение первых месяцев жизни, снижаясь к 2–3 месяцам до 116–130 г/л, что расценивается как критический период жизни. Своеобразие этой анемии, называемой физиологической, заключается в ее связи с ростом и развитием ребенка. Тканевая гипоксия при этой анемии стимулирует формирование механизмов регуляции эритропоэза, последовательно повышается число ретикулоцитов, затем эритроцитов и гемоглобина.

К середине первого года эритроцитов 4 х 109/л, а содержание гемоглобина достигает 110–120 г/л. Число ретикулоцитов после первого года снижается до 1 %. В процессе роста наибольшие изменения происходят в лейкоцитарной формуле. После первого года вновь увеличивается число нейтрофилов, лимфоциты снижаются.

В возрасте 4–5 лет происходит перекрест в лейкоцитарной формуле, когда число нейтрофилов и лимфоцитов вновь сравнивается. В дальнейшем нарастает число нейтрофилов при снижении числа лимфоцитов. С 12 лет лейкоцитарная формула не отличается от таковой взрослых. На первом году жизни число нейтрофилов, наибольшее у новорожденных, становится наименьшим, затем вновь возрастает, превышая 4 х 109/л в периферической крови. С 5 до 12 лет содержание нейтрофилов крови ежегодно растет на 2 %. Абсолютное число лимфоцитов на протяжении первых 5 лет жизни высокое (5 х 109/л), после 5 лет их число постепенно снижается, также снижается и количество моноцитов.


2. семиотика кашля

Вид – сухой – непродуктивный, влажный – продуктивный, мокрота есть, но не выделяется – малопродуктивный.

В зависимости от пораженного отдела: Поверхностный (фарингит), глубокий (бронхит, пневмония).

Продолжительный (обструктивный бронхит), кратковременный (фарингит)

Частота, время возникновения, наличие и локализация боли при кашле, рвота.

Коклюшный кашель – обычно ночью, приступообразный, гиперемия, цианоз, отечность, слезотечение, мокрота, рвота.

Грубый, лающий кашель – при воспалении гортани.

Ложный круп – развивается при вирусных инфекциях, узость голосовой щели и рыхлость слизистой – отек, стеноз.

Истинный круп – при дифтерии, из-за пленок на голосовых связках.

Битональный кашель — спастический кашель, имеющий грубый основной тон и музыкальный высокий II тон, возникает от раздражения кашлевой зоны бифуркации трахеи увеличенными лимфатическими узлами или опухоля­ми средостения и наблюдается при туберкулезном бронхоадените, лимфогра­нулематозе, лимфосаркоме, лейкозе, опухолях средостения (тимома, саркома и др.). Мучительный сухой кашель встречается при фарингитах и назофарингитах.


3. эзофагит. а/халазия

Воспаление слизистой пищевода.

Этиология: ожог, инфекция (дифтерия), травма инородным телом – острые.

Хронические – при употреблении горячей пищи, острой пищи.

Клиника: острый – жжение, ссаднение за грудиной, боль при глотании, кровавая рвота и милена, пленки в рвотных массах, абсцесс и флегмона.

Рефлюкс-эзофагит – упорная изжога, срыгивание, боль при глотании.


общий анализ мочи
- все плохо-будет поражение канальцев при этом
физическое развитие
10 мес
диететика 6мес на искусственном вскармливание

Билет 37
1. методы нервно-психического развития


2. семиотика болей ЖКТ

Боли возникают при растяжении органа, спазме гладкой мускулатуры, ишемии, спазме артерий, при венозном застое, воздействии медиаторов воспаления.

 

Характер:

- Спастические (приступообразные, сжимающие, колющие)

- Дистензионые (тупые, давящие, тянущие)

- Спаечные (при повышении перистальтики, резких движениях)


3.гломерулонефрит

Гломерулонефри т — это инфекционно-аллергическое заболевание почек с преобладающим поражением клубочков нефрона.

Этиология. гемолитический стрептококк группы А.






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.