Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






  • Сервис онлайн-записи на собственном Telegram-боте
    Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое расписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
    Для новых пользователей первый месяц бесплатно.
    Чат-бот для мастеров и специалистов, который упрощает ведение записей:
    Сам записывает клиентов и напоминает им о визите;
    Персонализирует скидки, чаевые, кэшбэк и предоплаты;
    Увеличивает доходимость и помогает больше зарабатывать;
    Начать пользоваться сервисом
  • Назвать типы аллергических реакций по типу повреждения тканей, пояснить особенности аллергических реакций 1 и 2 типа по этой классификации.






     

    Ι тип реагиновый (IgE-зависимый, анафилактический, атопический)

    Причины:

    1. Природные пищевые и ингаляционные аллергены:

    - белки коровьего молока

    - пыльца растений, трав, цветов, деревьев

    - хитин эпидермальных клещей и тараканов

    2. Лекарственные препараты в форме гаптенов - антибиотики (пенициллины, цефалоспорины)

    Иммунологическая стадия патогенеза: аллерген (через слизистые пищеварительного и дыхательного тракта) → дендритная клетка (разновидность макрофага) → взаимодействие Т-клеточного рецептора и СD4+ Т-х2 соответственно с антигеном и молекулой HLA-Ι Ι (МНС-Ι Ι) ДК → Т-х2 выделяет ИЛ-4, ИЛ-5 → В-лимфоциты (→ В-лимфоциты памяти(90%)

    АТ (IgE, IgG4) → фиксируются на тучных клетках соединительной ткани и базофилах крови – клетки Ι порядка (сенсибилизирует их)

    Патохимическая стадия: повторное попадание аллергена в организм→ активация сенсибилизированных клеток первого порядка (дегрануляция)→ БАВ (гистамин, лейкотриены, ФХЭ-А, ФХН-А, ФАТ, простагландины, калликреин)→ активация клеток-мишеней второго порядка (эозинофилы, нейтрофилы, лимфоциты, тромбоциты, моноциты, макрофаги) → БАВ (протеазы, оксиданты, простагландины, тромбоксаны, арилсульфатаза-В, гистаминаза)

    Патофизиологическая стадия: медиаторы выделяемые тучными клетками и активированными лимфоцитами→

    Сосудистые и клеточные реакции (эозинофилия) характерные для воспаления:

    - воспалительная артериальная гиперемия;

    - ↑ проницаемости;

    - отёк;

    - эмиграция эозинофилов и секреция ими катионных белков, вызывающих вторичную альтерацию ткани →

    • острая воспалительная реакция в коже (кожные пробы с аллергеном, острая крапивница, пищевая аллергия);

    • приступ бронхоспазма (бронхиальная астма);

    • падение АД (анафилактический шок);

    • хроническое эозинофильное воспаление кожи (атопический дерматит)

     

    Ι Ι тип цитотоксический

    Антиген: – поверхностный компонент изменённой клеточной мембраны (действие химических веществ /лекарств – образование комплексов «собственный АГ + гаптен», ферментов бактерий и вирусов при инфекционных процессах)

    - нормальные клетки в условиях лишения их естественной изоляционной иммунологической толерантности

    - клетки трансплантированной ткани (переливание крови)

    Иммунологическая стадия: в ответ на появление аутоаллергенов вырабатываются аутоантитела (IgG и IgM), которые способны фиксировать комплемент и вызывать его активацию.

    Патохимическая стадия:

    I — комплемент-опосредованная цитотоксичность обусловлена комплементом, присоединившимся к антителам, фиксированным на клетке-мишени. В результате активации комплемент вызывает повреждения мембраны клетки-мишени, что приводит к ее лизису.

    II — антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность вызвана присоединением К-клеток, образующих супероксидный анион-радикал (О2-), повреждающий клетку-мишень

    III — фагоцитоз опсонизированной антителами клетки-мишени происходит путем взаимодействия антител, фиксированных на клетке, с Fс-рецепторами фагоцита, поглощения клетки-мишени фагоцитом и переваривания ее. Кроме этого, фагоциты поглощают клетки-мишени, поврежденные в результате комплемент-опосредованной(I) антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности (II).

    Патофизиологическая стадия: в зависимости от поражения клетки-мишени возникают следующие клинические проявления:

    - гаптеновые (чаще всего, лекарственные) гемолитические анемии, лейкопении, тромбоцитопении;

    - болезнь Хасимото (аутоиммунный тиреоидит);

    - аутоиммунный асперматогенез;

    гемолитическая болезнь новорожденных






    © 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
    Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
    Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.