Главная страница Случайная страница Разделы сайта АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?
Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже.
Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал.
Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее. ✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать». Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами! Назвать типы аллергических реакций по типу повреждения тканей, пояснить особенности аллергических реакций 1 и 2 типа по этой классификации.
Ι тип реагиновый (IgE-зависимый, анафилактический, атопический) Причины: 1. Природные пищевые и ингаляционные аллергены: - белки коровьего молока - пыльца растений, трав, цветов, деревьев - хитин эпидермальных клещей и тараканов 2. Лекарственные препараты в форме гаптенов - антибиотики (пенициллины, цефалоспорины) Иммунологическая стадия патогенеза: аллерген (через слизистые пищеварительного и дыхательного тракта) → дендритная клетка (разновидность макрофага) → взаимодействие Т-клеточного рецептора и СD4+ Т-х2 соответственно с антигеном и молекулой HLA-Ι Ι (МНС-Ι Ι) ДК → Т-х2 выделяет ИЛ-4, ИЛ-5 → В-лимфоциты (→ В-лимфоциты памяти(90%) АТ (IgE, IgG4) → фиксируются на тучных клетках соединительной ткани и базофилах крови – клетки Ι порядка (сенсибилизирует их) Патохимическая стадия: повторное попадание аллергена в организм→ активация сенсибилизированных клеток первого порядка (дегрануляция)→ БАВ (гистамин, лейкотриены, ФХЭ-А, ФХН-А, ФАТ, простагландины, калликреин)→ активация клеток-мишеней второго порядка (эозинофилы, нейтрофилы, лимфоциты, тромбоциты, моноциты, макрофаги) → БАВ (протеазы, оксиданты, простагландины, тромбоксаны, арилсульфатаза-В, гистаминаза) Патофизиологическая стадия: медиаторы выделяемые тучными клетками и активированными лимфоцитами→ Сосудистые и клеточные реакции (эозинофилия) характерные для воспаления: - воспалительная артериальная гиперемия; - ↑ проницаемости; - отёк; - эмиграция эозинофилов и секреция ими катионных белков, вызывающих вторичную альтерацию ткани → • острая воспалительная реакция в коже (кожные пробы с аллергеном, острая крапивница, пищевая аллергия); • приступ бронхоспазма (бронхиальная астма); • падение АД (анафилактический шок); • хроническое эозинофильное воспаление кожи (атопический дерматит)
Ι Ι тип цитотоксический Антиген: – поверхностный компонент изменённой клеточной мембраны (действие химических веществ /лекарств – образование комплексов «собственный АГ + гаптен», ферментов бактерий и вирусов при инфекционных процессах) - нормальные клетки в условиях лишения их естественной изоляционной иммунологической толерантности - клетки трансплантированной ткани (переливание крови) Иммунологическая стадия: в ответ на появление аутоаллергенов вырабатываются аутоантитела (IgG и IgM), которые способны фиксировать комплемент и вызывать его активацию. Патохимическая стадия: I — комплемент-опосредованная цитотоксичность обусловлена комплементом, присоединившимся к антителам, фиксированным на клетке-мишени. В результате активации комплемент вызывает повреждения мембраны клетки-мишени, что приводит к ее лизису. II — антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность вызвана присоединением К-клеток, образующих супероксидный анион-радикал (О2-), повреждающий клетку-мишень III — фагоцитоз опсонизированной антителами клетки-мишени происходит путем взаимодействия антител, фиксированных на клетке, с Fс-рецепторами фагоцита, поглощения клетки-мишени фагоцитом и переваривания ее. Кроме этого, фагоциты поглощают клетки-мишени, поврежденные в результате комплемент-опосредованной(I) антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности (II). Патофизиологическая стадия: в зависимости от поражения клетки-мишени возникают следующие клинические проявления: - гаптеновые (чаще всего, лекарственные) гемолитические анемии, лейкопении, тромбоцитопении; - болезнь Хасимото (аутоиммунный тиреоидит); - аутоиммунный асперматогенез; гемолитическая болезнь новорожденных
|