Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Классификация опухолей, назвать виды опухолей. Проявления клеточного атипизма.






Вид опухоли Доброкачественные Злокачественные
Дифференцировка Хорошо дифферен-цированные, потеря дифференцировки
Структура ткани Типичная, тканевый атипизм упрощение и тканевый и клеточный атипизм
Рост Медленный, иногда возможна регрессия быстрый, спонтанно не останавливается
Отношение к соседним тканям имеют капсулу и растут экспансивно Не имеют капсулы, рост инвазивный (инфильтративный)
Метастазирова-ние не метастазируют дают метастазы
Лечение Хорошо поддаются хирургическому лечению Удалить сложнее, рецидивируют
Прогноз Благоприятный При отсутствии лечения приводят к смерти
Гомеостаз Не нарушен Нарушается, кахексия

Рак — злокачественные опухоли, происходящие из эпителиальный тканей.

Аденокарциномы — злокачественные опухоли, происходящие из эпителия и имеющие железистый компонент.

Саркомы — злокачественные опухоли, происходящие из тканей мезенхимного происхождения (соединительные, костные, хрящевые).



Атипизм

Атипизм размножения:

1) Отсутствие контактного торможения: торможение деления клеток при их контакте в норме сочетается с прекращением их движения;

2) утрата верхнего лимита числа делений клетки (30-50) - лимит Хайфлика (иммортализация)

Атипизм дифференцировки заключается в частичном или полном ингибировании процесса созревания клеток. Причина - утрата опухолью факторов, стимулирующих дифференцировку или пониженная чувствительность к ним. Метаболический и энергетический атипизмы:

1) интенсивный синтез онкобелков: бесконтрольное деление, утрата лимита деления, иммортализация

2) уменьшение синтеза и содержания гистонов (белков-супрессоров синтеза ДНК): активация синтеза ДНК- и РНК-матриц.

3) изменение способа ресинтеза АТФ: в нормальных клетках и тканях в анаэробных условиях усиливается гликолиз. В присутствии кислорода он ингибируется (положительный эффект Пастера). Напротив, в опухолевых клетках интенсивный анаэробный гликолиз при смене анаэробных условий на аэробные не снижается, а сохраняется (отрицательный эффект Пастера).

4) феномен субстратных ловушек: усиленный захват и использование субстратов для энергообразования (глюкозы), для построения цитоплазмы (аминокислот), мембран клеток (холестерина), для защиты от свободных радикалов и стабилизации мембран (например, антиоксиданта — токоферола).

5) снижение содержания в клетках опухолей цАМФ, оказывающего тормозное влияние на их деление и увеличение цГМФ, стимулирующего пролиферацию клеток.

Физико-химический атипизм: увеличение содержания воды, ионов калия и уменьшением в них кальция и магния. Увеличение содержания воды облегчает диффузию субстратов метаболизма внутрь клеток и его продуктов наружу. Увеличение содержания К+ препятствует в определенной мере развитию внутриклеточного ацидоза в связи с усилением гликолиза и накоплением молочной кислоты. Снижение содержания Са2+ уменьшает межклеточную адгезию, а это в свою очередь облегчает «отшнуровывание» клеток от ткани опухоли и движение их в окружающие нормальные ткани при инвазивном росте.






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.