Главная страница Случайная страница Разделы сайта АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?
Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже.
Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал.
Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее. ✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать». Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами! Внешние клинические признаки острого воспаления. Механизм развития.
1. Покраснение (rubor): • артериальная гиперемия. • увеличение числа, а также расширение артериол и прекапилляров. • возрастание количества функционирующих капилляров, заполненных артериальной кровью. • «артериализация» венозной крови, обусловленная повышением содержания HbO2 в венозной крови. 2. Припухлость (tumor): • увеличение кровенаполнения ткани в результате развития артериальной и венозной гиперемии (увеличение проницаемости сосудов); • увеличение лимфообразования (в связи с артериальной гиперемией); • развитие отёка ткани (нарушение лифооттока от тканей); • пролиферация в очаге воспаления (изоляция очага). · гиперосмия, гиперонкия 3. Боль (dolor): • воздействие на рецепторы медиаторов воспаления (серотонина – боль с жжением; гистамин кининов, некоторых ПГ – боль с зудом); • высокая концентрация H+, метаболитов (лактата, пирувата); • деформация ткани при скоплении в ней воспалительного экссудата (механическое раздражение → рефлекторное возбуждение болевых рецепторов). 4. Повышения температуры (calor): • развитие артериальной гиперемии, сопровождающейся увеличением притока более тёплой крови; • повышение интенсивности обмена веществ, что сочетается с увеличением высвобождения тепловой энергии; • разобщение процессов окисления и фосфорилирования, обусловленное накоплением в очаге воспаления избытка ВЖК, Ca2+ и других агентов. 5. Нарушения функции (functio laesa) • повреждающее действие флогогенного фактора; • развитие в ответ на это альтеративных процессов, сосудистых реакций и экссудации; нередко расстройство функции ограничивается лишь тем органом или тканью, где развивается воспаление, но может нарушаться и жизнедеятельность организма в целом, особенно если воспалительный процесс затрагивает такие органы как мозг, сердце, печень, железы внутренней секреции, почки. Общие изменения в организме при остром воспалении, механизм. 1. Лейкоцитоз (вначале лейкопения, она запускает лейкопоэз, развивается лейкоцитоз нейтрофильный, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение фибробластов) 2. Лихорадка — образование избытка ИЛ1 и ИЛ6 (пирогены) 3. Диспротеинемия (увеличение в крови фракции глобулинов, это связано с активацией гуморального звена иммунитета) 4. Ускорение СОЭ (увеличение вязкости и диспротеинемия) 5. Активация симпатоадреналовой системы, стимуляция комплекса «гипоталамус–гипофиз–кора надпочечников», изменение функции желёз внутренней секреции.
|