💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

Стадия образования хря­щевоймодели будущей кости.

Из мезенхимы но общим механиз­мам хондрогенеза (см. хрящевую ткань) образуется гиалиновый хрящ, который формирует модель кости с диафизом и эпифизами. За счет постоянного деления хряще­вых клеток в надхрящнице эта мо­дель увеличивается в размерах и принимает форму будущей кости.

2. Стадия развития пери-хондральной костной манжетки и начала эндохондрального окостенения. В эту стадию над­хрящница хрящевой модели посте­пенно превращается в надкостницу, которая богато васкуляризуется и в которой образуются остеобласты с выраженной активностью щелочной фосфатазы. Они продуцируют межклеточное вещество кости, кото­рое минерализуется. Так образуется перихондральная костная манжет­ка, состоящая из грубоволокиис-той костной ткани (рис. 11.18 а). Она называется зоной перихонд-рального окостенения, которая есть только в диафизе. С образованием костной манжетки она нарушает питание хряща, лежащего кнутри, отсекая его от сосудов надкостни­цы. В результате хрящ в этих зо­нах начинает разрушаться. В нем появляются вакуолизированпые (пузырчатые) хондроциты. Однако достаточно быстро из надкостницы внутрь хряща по каналам, образованным в костной манжетке остеокластами (иногда их называют хондрок-ластами) врастают кровеносные капилляры, вместе с которыми мигрируют остеобласты. Остеобласты начинают синтетическую деятельность и обра­зуют остеоны пластинчатой кости взамен разрушающегося хряща. Так формируется зона эндохондрального окостенения, или эндохондраль-ная кость (рис. 11.18 б). Образовавшись в центральной части диафиза, oh.i распространяется в сторону эпифизов. В отличие от перихондралыюй кос ти, эндохондральная кость сразу формируется как пластинчатая кость.

3. В третью стадию две зоны окостенения — перихондральпая и эпдо хондральная — сливаются вместе. Одновременно перихондральпая кость начинает разрушаться остеокластами и перестраиваться в пластинчатую кость. В эту же стадию хрящ внутри диафиза разрушается, формируете;! костномозговая полость (рис. 11.18 е).

В нее заселяются кроветворны' клетки. Образуются наружные и внутренние генеральные пластинки. Ил этой стадии вся костная ткань диафиза представлена пластинчатой костью.

4. Стадия эндохондрального окостенения эпифизов. В предыду­щей стадии основные события происходили в диафизе. Эпифизы в это вре-

мя состоят из интактной хрящевой ткани. При этом в эпифизах отчет­ливо выделяются четыре зоны (рис. 11.19, 11.20): 1) перифери­ческая, или зона интактного хря­ща; 2) зона столбчатого хряща; 3) зона пузырчатого (дегенери­рующего) хряща; 4) зона разру­шения хряща. В четвертую ста­дию (вскоре после рождения ребен­ка) в хрящ эпифиза из окружающей надкостницы врастают кровеносные сосуды, вокруг которых концентри­руются остеобласты, продуцирую­щие и минерализующие межклеточ­ное вещество. Однако эти измене­ния происходят только в части зоны неизменного хряща. Осталь­ные зоны эпифизарного хряща ос­таются неминерализованными. Они образуют метаэпифизарную хря­щевую пластинку роста, факти­чески состоящую из четырех опи­санных выше зон. За счет размно­жения хрящевых клеток в этой пла­стинке кость растет в длину, а за счет надкостницы — в толщину.

5. Стадия минерализации метаэпифизарной пластинки роста. В эту стадию (в возрасте 20—25 лет) в метаэпифизарную иллшп^ роста врастают кровеносные ах'уды, а с ними остеобласты, которые образуют межклеточное вещество кости. Оно минерализуется. Теперь вся кость пост­роена из костной ткани.

6. Стадия функциональной и возрастной перестройки кости. Продолжа­ется в течение всей жизни. Суть ее заключается в постоянном разрушении старых и формировании новых остеонов, нарастании их количества и раз­меров при физической нагрузке и уменьшении при гипокинезии.

РЕГУЛЯЦИЯ МИНЕРАЛИЗАЦИИ КОСТИ И ХРЯЩА. Процесс минерализации кости и хряща находится под строгим контролем организ­ма и зависит от многих факторов. Особенно велика роль эндокринной сис­темы в регуляции образования кости. 1. Гормон паращитовидных желез паратгормон (паратирин) опосредс ванно через остеобласты стимулирует остеокласты, что ведет к резорбции ми нерального и органического компонентов кости и повышению уровня каль ция в крови. Одновременно паратирин подавляет функции остеобластов.

2. Гормон щитовидной и паращитовидных желез кальцитонин оказы­вает на клетки костной ткани противоположный эффект: тормозит актин ность остеокластов и стимулирует функцию остеобластов. В результат i этого в костной ткани стимулируются процессы остеогенеза.

3. Гормон щитовидной железы тироксин у молодых особей ускоряет об­разование и созревание новой костной ткани. У пожилых людей он вызы­вает резорбцию кости.

4. Соматотропин (гормон роста передней доли гипофиза) стимулируем остеобласты, а также деление хрящевых клеток в пластинке роста. Одно­временно он подавляет ее минерализацию.

5. Половые гормоны оказывают на развитие кости сложное влияние. С одной стороны, они стимулируют остеобласты, подавляют остеокласты и способствуют росту костей в длину. С другой стороны, резкое повышение содержания половых гормонов в крови при преждевременном половом со­зревании, вызванном опухолями половых желез и др., ведет к минерализа­ции пластинок роста в костях и низкорослости. При гииогонадизме, на­против, отмечается гигантизм.

6. Кортизол (гормон коры надпочечников) снижает синтез коллагена в костной ткани и способствует развитию остеопороза (уменьшению плот­ности костной ткани).

7. Гормон кальцитриол (витамин D₃) стимулирует поглощение кальция костной тканью, биосинтез органического матрикса кости.

Витамины также играют важную роль в регуляции остеогенеза. Осо­бенно важен витамин С, который стимулирует остеобласты и синтез ими межклеточного вещества кости. Недостаток его (при котором развивается цинга) ведет к дефектам коллагеногенеза и синтеза гликозаминогликанов. Витамин А также стимулирует остеобласты и подавляет остеокласты. При его недостатке нарушается минерализация кости, а при избытке происхо­дит ее резорбция.

РЕГЕНЕРАЦИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ. Физиологическая регенерация костной ткани заключается в постоянной перестройке кости. Она призва­на не только привести в соответствие строение кости с нагрузками на нее, но и поддерживать минеральный гомеостаз. Осуществляется за счет соче-танной деятельности остеобластов и остеокластов, которые находятся в надкостнице, эндосте и каналах остеонов. В норме большая часть их пре­бывает в состоянии покоя и активируется при инициации перестройки. Активация остеобластов ведет к одновременной активации остеокластов и наоборот (функциональное сопряжение остеобластов и остеокластов). За счет деятельности этой функциональной пары клеток происходит следующая цепь событий в кости: активация клеток, осуществляющих разруше­ние кости —> резорбция старой кости -» реверсия (переход от резорбции ко­сти к остеосигенезу) —> остеогенез.

Репаративная регенерация костной ткани происходит после перело­мов. Осуществляется за счет деятельности остеобластов, формирующихся из остеогенных (периваскулярных) клеток. Регенерация кости протекает в

несколько стадий.

1. Стадия разрушения поврежденных структур кости и деления остео­генных клеток. В эту стадию происходит разрушение поврежденных эле­ментов кости и возникает воспалительная реакция. Одновременно пери-васкулярные клетки превращаются в остеобласты, которые приступают к синтезу межклеточного вещества.

Стадия образования и дифференцировки тканевых структур кости.Ос­теобласты выселяются в место перелома и образуют компоненты межкле­точного вещества. Одновременно с образованием остеобластов в силу гене­тического родства формируются линии фибробластов и хондробластов, при­чем хондроидная ткань получает преимущественное развитие. В результате формируются соединительнотканнаяили (чаще) хрящевая мозоли.

3. Стадия первичной костной структуры. Хрящевая (соединительнот­канная) мозоль минерализуется и превращается в костную мозоль. Одно­временно восстанавливается сосудистая система кости.

4. Стадия окончательной перестройки регенерата. Вначале костная мо­золь состоит из грубоволокнистой костной ткани, которая потом заменя­ется на пластинчатую. Происходит резорбция избытка кости и восстанов­ление костномозговой полости.

Приведенная схема регенерации кости наблюдается при так называе­мом вторичном костном сращении, когда костные отломки недостаточно сближены и закреплены. Эта ситуация встречается в клинике наиболее ча­сто. При хорошей иммобилизации и репозиции (сопоставлении) отл.омков регенерация происходит более быстро и экономно с незначительным разру­шением костной ткани по обе стороны от перелома. При этом практически сразу образуется пластинчатая костная ткань без формирования соедини­тельнотканной и хрящевой мозолей (первичное костное сращение).

Стимуляция регенерации кости. Стимуляция регенерации костной ткани может осуществляться применением анаболических гормонов, вита­минов, препаратов ДНК, РНК и др. Она происходит также при введении в зону дефекта костных опилок, а также трансплантации аллогенной кости. Широко используется также применение метода дистракции (растяжения) кости по Г.А. Илизарову (аппарат Илизарова). Метод основан на пьезоэ­лектрическом эффекте кости: ее растяжение вызывает формирование по­ложительного заряда, а сжатие — отрицательного электрического заряда. К положительному заряду тропны остеокласты, которые при растяжении и,: чинают осуществлять резорбцию костной ткани. Однако в силу coup;! жения функции остеобластов и остеокластов через определенное врем -происходит активация последних и выработка ими межклеточного вещг ства. Повторная дистракцпя ведет к повторению цикла. В результате пси ледовательных дистракций происходит постепенное новообразование и о. зревание костных структур, увеличивается межотломковый костный рек нерат, который в средней части сохраняет соединительнотканную струкг> ру, на основе которой и происходит костеобразование. Этот метод позж ляет, во-первых, эффективно лечить переломы, т.к. аппарат Илизароп. позволяет хорошо сопоставить и иммобилизировать отломки, в результа те очень рано создается возможность включения конечности в функции (нагрузка на нее ведет к активации остеобластов). Во-вторых, метод по зволяет увеличивать длину конечностей для исправления дефектов скелета.

РОСТ КОСТИ. Рост кости в длину происходит за счет метаэпифи зарной пластинки роста. Наблюдается до периода полового созревания после наступления которого половые гормоны способствуют подавлении! митозов клеток и минерализации хряща метаэпифизарной пластинки Рост кости в толщину происходит за счет надкостницы. При этом физи­ческий труд способствует размножению клеток в надкостнице, и кость ста новится толще.

ЭКТОПИЧЕСКИЙ РОСТ КОСТИ. Эктопический остеогенез. - это образование кости в нетипичных местах. Наиболее часто он имеет место при дистрофическом обызвествлении омертвевших тканей или тканей, на­ходящихся в состоянии глубокой дистрофии. При этом большое значение имеет ощелачивание среды и увеличение активности щелочной фосфата-зы, выделяемой из погибших клеток. Эктопическое костеобразование мо жет иметь место в оболочках глаза, стенках сосудов, почках, щитовидной железе, сухожилиях, поперечнополосатых мышцах, рубцах: зоне инфаркта миокарда, зонах хронического воспаления и др.

Причины эктопического остеогенеза до конца не исследованы. В усло­виях эксперимента воспроизвести его до последнего времени было доста­точно трудно. Существуют два методических приема для получения экто­пической кости: 1) трансплантация в соединительную ткань слизистой оболочки моченого пузыря; 2) трансплантация кусочка кости с убитыми костными клетками.

В настоящее время установлено, что причиной эктопического костеоб-разования является стимуляция при этом выделения индукторов остеоге­неза. Такими индукторами являются прежде всего морфогенетические бел­ки кости (МБК). Они способствуют превращению стволовых клеток РВНСТ в остеогениые клетки. В настоящее время эти белки выделены и используются для изучения эктопического остеогенеза. Их введение в РВНСТ вызывает костеобразование.

Эктопический остеогенез имеет существенное клиническое значение, т.к. приводит к нарушению функций органов, в которых происходит, и может явиться причиной смерти.

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ХРЯЩЕВЫХ И КОСТНЫХ ТКА­НЕЙ. У молодых индивидуумов в костной ткани преобладают анаболи­ческие процессы, процессы созидания. В межклеточном веществе отмечает­ся преобладание органического компонента над минеральным. В результа­те этого кости детей гибкие, меньше подвергнуты переломам, а если тако­вые имеют место, то происходят поднадкостнично, по тину " зеленой вет­ки", т.е. без смещения костных отломков. Максимум массы костной ткани достигается примерно к 20—25-ти годам. После этого возраста процессы резорбции костной ткани начинают преобладать над процессами костеоб-разования. С возрастом количество минеральных веществ увеличивается, они преобладают над органическими, что обусловливает повышенную ломкость костей. Этому же способствует остеонороз — разрежение костной ткани при старении. Его развитию способствуют: нарастающая атрофия половых желез и снижение в результате концентрации половых гормонов (особенно эстрогенов, поэтому у женщин часто наблюдается менопаузаль- ный остеонороз); снижение функциональной нагрузки на кость, что ведет к активации остеокластов. У старых людей в результате остеолиза резко увеличивается диаметр гаверсовых каналов, что ведет к уменьшению об­щей массы костной ткани. Существенно нарушается заживление перело­мов костей.

Глава 12

МЫШЕЧНЫЕ ТКАНИ

Общая морфофункционалытя характеристика. Мышечные ткани пр«ставляют собой тип тканей, объединенных общей функцией — функцт сократимости. Скелетная мышечная ткань обеспечивает передвижение те.; в пространстве. Гладкая мышечная ткань приводит в движение степ к: внутренних органов и сосудов. Сердечная мышечная ткань осуществля< движение кропи по сосудам. Мионейральная ткань обеспечивает изменен!;. размеров зрачка, а миоэпителиальная ткань способствует выведению сскре та из желез. Таким образом, двигательные процессы в организме разнооб разиы, но основой их является сокращение миофибрилл — специальны органоидов движения, состоящих из актиновых и миозиновых филаментоь Двигательные процессы, основанные на взаимодействии сократимых бел ков цитоскелета, имеют место в любой клетке организма, однако в мышеч ной ткани они являются основной и практически единственной функцией Структурной основой этой функции являются сформировавшиеся в фило генезе на базе сократимых белков цитоскелета миофибриллы. Следователь но, второе, что объединяет вес виды мышечных тканей — это наличие в цитоплазме специальных органелл движения миофибрилл.

В остальном между пятью указанными выше видами мышечных тканей больше различий, чем сходства. Они имеют разное происхождение. Источ­ником развития скелетной мышечной ткани являются миотомы сомитов. Сердечная мышечная ткань имеет источником развития миоэпикардиальную пластинку, часть висцерального листка спланхнотома. Источник развития гладкой мышечной ткани — мезенхима, в основном спланхнотомная. Мио­нейральная ткань развивается из нейроэктодермы, а миоэпителиальная — из кожной эктодермы. Тканевыми элементами скелетной мышечной ткани являются симпласты и клетки миосателлитоциты. Все остальные мышечные ткани построены исключительно из клеток: в сердечной мышечной ткани они называются кардиомиоцитами, в гладкой — гладкими миоцитами, в мио-нейралыюй — мионейроцитами, в миоэнителиадыюй — миоэпителиоцитами (или корзинчатыми клетками). Мышечные ткани выполняют своп функции при тесном взаимодействии с нервной тканью. При этом скелетная мышеч­ная ткань получает соматическую двигательную иннервацию, остальные виды мышечной ткани иинервируются вегетативной нервной системой. Регенераторные свойства мышечных тканей различные. Скелетная мы­
шечная ткань содержит камбиальные клетки (миосателлитоциты) и при необ­
ходимых условиях регенерирует удовлетворительно, сочетая клеточную и
внутриклеточную регенерацию. Содержат камбий и хорошо регенерируют на
клеточном уровне гладкая мышечная ткань и миоэпителиальиая ткань. В сер­
дечной мышечной ткани в дефинитивном состоянии стволовые клетки отсут­
ствуют, поэтому у взрослого человека подавляющая часть кардиомиоцитов не
делится и при повреждении замещается соединительной тканью. Регенерация
этой ткани происходит только на внутриклеточном уровне. Регенераторные
свойства мионейралыгой ткани не изучены. Общая морфофункциональная
характеристика основных видов мышечных тканей приведена на рис. 12.1.

КЛАССИФИКАЦИЯ МЫШЕЧНЫХ ТКАНЕЙ Существует несколько подходов в классификации мышечных тканей.

1. Физиологическая классификация.

По этой классификации мышечные ткани делятся на произвольные и непроизвольные.

К произвольной мышечной ткани относится скелетная мышечная ткань. Ее сокращение контролируется сознанием. Сокращения у этой ткани быстрые, в сокращенном состоянии мышца может находиться относительно непродолжительное время, расслабление также осуществляется быстро.

К непроизвольным мышечным тканям относятся все остальные мы­шечные ткани. При этом у гладкой мышечной ткани сокращения происхо­дят в течение достаточно длительного времени, в сокращенном состоянии гладкие миоциты могут находиться длительно, а процесс расслабления также длительный. У сердечной мышечной ткани сокращения автомати­ческие. Отличия в сократительных актах объясняются особенностями ин­нервации мышечных тканей, а также наличием в сердечной мышечной ткани проводящих кардиомиоцитов (см. ниже).

2. Морфологическая классификация. Основана на структурном фено­мене наличия или отсутствия исчерченности миофибрилл. По этой клас­сификации мышечные ткани делятся на:

1) исчерченные;

2) неисчерченные.

К неисчерченным мышечным тканям относятся мышечная ткань ме-зенхимного происхождения (сосудов и внутренних органов), эктодермаль-ного происхождения (миоэпителиоциты потовых, молочных, слюнных, слезных желез), мионейрального происхождения (мышцы суживающие и расширяющие зрачок). Компоненты миофибрилл в этих тканях располо­жены так, что отсутствует их исчерченность. К исчерченным мышечным тканям относят скелетную и сердечную мышечную ткани. В них миофиб-риллы построены из структурно-функциональных единиц саркомеров (см. ниже), в которых имеются светлые и темные участки, придающие миофиб-рилле и всему мышечному волокну исчерченность.

3. Гистогенетическая классификация мышечных тканей учитывает ис­точники их развития. Эта классификация выглядит так:

ХАРАКТЕРИСТИКА РАЗНОВИДНОСТЕЙ МЫШЕЧНЫХ ТКАНЕЙ.

ГЛАДКАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ.

МЕЗЕНХИМНАЯ ГЛАДКАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ

ГИСТОГЕНЕЗ. Источником развития гладкой мышечной ткани яв­ляется н основном спланхнотомная мезенхима. Ее клетки мигрируют и ок­ружают эпителиальные зачатки тех органов, в состав которых входит гладкая мышечная ткань. Начало дифферсицировки гладкой мышечной ткани характеризуется удлинением мезенхимных клеток и превращением их из звездчатых в веретеновидные. В цитоплазме клеток появляются органеллы белкового синтеза, осуществляющие синтез специфических бел­ков миофибрилл. Из этих белков производится сборка большого количе­ства миофибрилл, и клетки начинают реагировать на раздражение сокра­щением. Часть клеток остается в малодифферснцированном состоянии и служит источником для регенерации.

СТРОЕНИЕ. Во взрослом организме гладкая мышечная ткань входит в состав стенки органов пищеварительного тракта, образует мышечные оболочки кровеносных и лимфатических сосудов, бронхиального дерева, яйцеводов, матки, мочеточников, мочевого пузыря, входит в состав капсу­лы селезенки, есть в эндокарде. Гладкая мышечная ткань стенки сосудов по ряду морфофункциональных признаков отличается от гладкой мышеч­ной ткани другой локализации.

Структурно-функциональным тканевым элементом ткани является гладкий миоцит (иногда в качестве второго тканевого элемента называют межклеточное вещество, которое способны синтезировать миоциты). Глад­кий миоцит (рис. 12.2) — клетка веретеновидной формы, длина может быть от 20 до 500 мкм, как, например, в матке, в мышечной оболочке ко­торой миоциты имеют также особую (звездчатую) форму. Ядра клеток па­лочковидной или эллипсоидной формы, с плотным хроматином и 1—2 яд­рышками. Гладкий миоцит покрыт цитолеммой. Снаружи от нее лежит тонкая базальная мембрана с ретикулярными фибриллами, которая отгра­ничивает каждый гладкий миоцит от соседних миоцитов.

В цитоплазме гладких миоцитов имеются все органеллы общего на­значения, лежащие в околоядерных участках цитоплазмы (рис. 12.3): гра­нулярная ЭПС, выполняющая синтез белков межклеточного вещества, комплекс Гольджи, митохондрии, многочисленные пузырьки, лежащие под цитолеммой (кавеолы) и открытые в сторону межклеточной среды. Этот везикулярный аппарат депонирует ионы Са²*, необходимые для сокраще­ния, и является аналогом одновременно и саркоплазматического ретикулу-ма (СПР), и Т-трубочек в исчерченной мышечной ткани (см. ниже). В ми-оците имеются также и элементы редуцированного саркоплазматического ретикулума в виде пузырьков и небольших цистерн. С ними кавеолы мо- гут иметь связи. Кавеолы СИР содержат в своей мембр.; не белки транспорта кальки: В цитоплазме гладких миоцп тов есть включения гликоген;!

11а периферии миоцитоь под их цитолеммой находят; плотные тельца, состоящие и белка а-актинина — аналоги / линий саркомеров (см. ниже) Есть две разновидности плот ных телец: 1) связанные i внутренней поверхностью илазмолеммы (сарколеммы; миоцита при помощи комплек­са адгезивных белков (винкули-на, тензина и др.). Эти плот ные тельца на самом деле представляют собой срезанные поперечно пластинки, имею­щие вид длинных непрерыв­ных ребер, которые лежат па­раллельно друг другу под сар­колеммой; 2) свободно лежа­щие в цитоплазме (саркоплазме). Лежат в виде правильной цепочки. К плотным тельцам прикрепляются актиновые и промежуточные десминовые филаменты. Последние образуют сложную трехмерную сеть в саркоплазме. Важный компонент цитоплазмы гладких миоцитов — сократительные белковые нити, или миофиламенты, образующие миофибриллы. Эти нити расположены вдоль длинной оси миоцита, а по отношению друг к другу так, что не образуют поперечной исчерченности. Тонкие актиновые миофи­ламенты одним концом прикрепляются к плотным тельцам. Они в отли­чие от скелетной мышечной ткани состоят только из белка актина (мы­шечного и немышечного), не содержат тропонина и тропомиозина и более многочисленны. Актиновые филаменты взаимодействуют с толстыми мио-зиновыми филаментами, образуя так называемые сократимые единицы. В отличие от миозиновых филамептов скелетной мышечной ткани миозино-вые филаменты гладких миоцитов менее стабильны, а по мнению некото­рых исследователей, молекулы миозина в состоянии покоя находятся в де-полимеризованной форме, и миозиновые филаменты организуются путем сборки непосредственно перед сокращением, вновь распадаясь после него. Поэтому в гладких мышечных тканях не формируются миофибриллы, сар-

комсры и отсутствует поперечная исчерченность. Сборка из молекул мио зипа толстых миозииовых филаментов происходит при инициации сокрп тения, и этот процесс, а также взаимодействие актиновых и миозиновьп филаментов активируют ионы кальция, поступающие из кальциевых депо -- СПР, кавеол и митохондрий. Образующиеся сократительные единицы направлены под углом к длине миоцита.

Механизм сокращения гладких миоцитов принципиально сходен с со кращением скелетных мышечных волокон и более подробно будет рассмот­рен ниже. Он заключается во взаимодействии актиновых и миозииовых филаментов (теория скольжения X. Хаксли), которое инициируют ионы кальция, выделяемые СПР, митохондриями и кавеолами. Под действием нервного импульса из пиноцитозных пузырьков высвобождается Са²', ко­торый образует комплекс с кальцийсвязывающим белком кальмодулином. Комплекс " Са²⁺ — кальмодулин" активирует фермент киназу легких цепей миозина, фосфорилирующую легкие цепи миозина. Фосфорилирование миозина придает ему способность взаимодействовать с актиновыми фила ментами. В итоге головки молекул миозина сформированных и активиро ванных миозииовых филаментов начинают взаимодействовать с активны ми центрами актиновых филамент, т.к. обладают свойством липкости Они совершают тянущие гребковые движения, скользя вдоль актиновых филамент. В результате повторяющихся гребковых движений миозииовых филамент вдоль актиновых сближаются плотные тельца, и гладкий мио цит сокращается. Промежуточные десминовые филаменты препятствуют сильной деформации клетки при ее сокращении. Для сокращения необхо­дима энергия АТФ, гидролиз которой происходит медленно, что отражает­ся на скорости сокращения.

Прекращает сокращение фермент фосфатаза миозина, отщепляющая фосфат от легких цепей миозина (дефосфорилировапие). При этом особен­ность гладких мыщц заключается в том, что не все миозиновые мостики после дефосфорилирования разрушаются: часть головок миозина остается связанной с актиновыми филаментами. Это обеспечивает длительное под­держание тонуса гладких мышц без дополнительных энергетических затрат.

Гладкие миоциты функционируют не изолированно, а формируют ми-оцитарные комплексы. Нервные окончания подходят не ко всем миоцитам. а только к одному в комплексе. Комплекс состоит из 10—12 миоцитов. В составе комплекса миоциты тесно взаимодействуют друг с другом при по­мощи десмосом и нексусов — щелевых контактов. В области нексусов ба­нальные мембраны миоцитов прерываются. Через нексусы происходит пе­редача возбуждения от одного миоцита к соседним, и в результате сокра­щением охватывается весь комплекс.

В состав миоцитарного комплекса входят несколько различающихся по функции миоцитов. 1. Сократительные миоциты преимущественно вы-полняют сократительные акты. 2. Секреторные миоциты синтезируют и секретируют межклеточное вещество. 3. Миоциты-пейсмекеры генерируют потенциал действия и передают его на соседние клетки. 4. Камбиальные (малодифференцированные) миоциты служат источником регенерации мы­шечной ткани.

Имея мезенхимное происхождение, гладкие миоциты генетически очень близки фибробластам и другим аналогичным клеткам-продуцентам межклеточного вещества: они способны к синтезу собственного межкле­точного вещества гладкой мышечной ткани, которое иногда рассматрива­ют как второй тканевой элемент гладкой мышечной ткани.

Регенерация гладкой мышечной ткани происходит не только за счет ма-лодифф^сР^С1щ^иР⁰¹шш^ых клеток, но и за счет адвентициальных клеток (воз­можно, за счет перицитов), а при повреждении — за счет миофибробластов в силу их близкого генетического родства. Возможна и внутриклеточная регенерация гладких миоцитов, основанная на восстановлении органелл, их гипертрофии и гиперплазии.

МИОЭПИТЕЛИАЛЬНАЯ ТКАНЬ. Тканевым элементом этой ткани является миоэпителиоцит, или корзинчатая клетка. Источником развития этой ткани является кожная эктодерма. Органная локализация — конце­вые отделы и некоторые выводные протоки потовых, молочных, слезных, слюнных желез. Эти клетки дифференцируются из эктодермы одновремен­но с секреторными клетками. При этом миоэпителиоциты плотно приле­гают к экзокриноцитам концевых отделов.

Строение. Миоэпителиоциты имеют звездчатую форму и своими отро­стками окружают концевые отделы (рис. 12.4). В отростках есть актиновые филаменты, сборка миозииовых филаментов происходит накануне сокра­щения и активируется ионами Са²⁺, вышедшими из кальциевого депо под воздействием нервного импульса. В результате этого миофибриллы не имеют поперечной исчерчеиности. Сокращение отростков ведет к сдавле-нию концевого отдела и выведению из него секрета. Снаружи от миоэни-телиоцитов находится базальная мембрана.

Регенерация. Среди дифференцированных миоэпителиоцитов имеют­ся менее дифференцированные клетки, обладающие признаками камби­альных. За счет их митотического деления и дифференцировки в сократи­мые миоэпителиоциты происходит регенерация миоэпителиалыюй ткани. По другим сведениям, регенерация этой ткани происходит за счет камби­альных клеток многослойного эпителия, дифференцирующихся как в сек­реторные, так и в миоэпителиальные клетки.

МИОНЕЙРАЛЬНАЯ ТКАНЬ. Эта разновидность мышечных тканей входит в состав мышц радужной оболочки глаза — мышцы суживающей и мышцы расширяющей зрачок. Источником развития мионейральной тка­ни является нейроэктодерма. Структурно-функциональным элементом ми-онейральной ткани является мионейроцит, или миопигментоцит. Это одно­ядерные веретеновидные клетки. Содержат в цитоплазме гладкие миофиб-риллы, которые состоят из тонких актиновых миофиламснтов, располо­женных так же, как в гладкой мезенхимной мышечной ткани. Толстые ми-озиновые филаменты формируются при инициации сокращения ионами Са²⁺. В клетках много митохондрий и пигментных гранул. Между клетка­ми есть нексусы и десмосомы. Иннервация мионейральной, так же как и гладкой мышечной ткани, выполняется за счет вегетативной нервной сис­темы. Регенераторные свойства этой ткани не изучены.

К видоизмененным гладким миоцитам относятся также эндокринные миоциты мышечной оболочки приносящих и выносящих артериол почеч­ных телец, секретирующие гормон ренин (юкстагломерулярные клетки). Характеризуются сильно развитым белоксинтезирующим аппаратом и ре­дуцированным сократительным аппаратом. Следует также упомянуть, что выраженной сократительной функцией обладают видоизмененные фиб-робласты — миофибробласты.