Болезни органов пищеварения 3 страница

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает: 1) клини­ческий вариант (ЯБ желудка или двенадцатиперстной кишки); 2) форму заболевания (впервые выявленное, рецидивирующее); 3) локализацию язвы: малая кривизна, антральный отдел, канал привратника; внелукович-ная язва и сочетанные язвы (на основании данных эндоскопического и рентгенологического исследований); 4) фазу течения: обострение, стихаю­щее обострение, ремиссия; 5) наличие осложнений: желудочно-кишечное

кровотечение, перфорация, пенетрация, стенозирование, перивисцерит, развитие рака, реактивного панкреатита.

Лечение. Консервативное лечение ЯБ всегда комплексное, дифферен­цированное с учетом факторов, способствующих заболеванию, патогенеза, покализации язвенного дефекта, характера клинических проявлений, сте­пени нарушения функций гастродуоденальной системы, осложнений и со­путствующих заболеваний.

В период обострения больных необходимо госпитализировать возможно паньше, так как установлено, что при одной и той же методике лечения длительность ремиссий выше у больных, лечившихся в стационаре. Лече­ние в стационаре должно проводиться до полного рубцевания язвы. Одна­ко к этому времени все еще сохраняются гастрит и дуоденит, в связи с чем следует продолжить лечение еще в течение 3 мес в амбулаторных условиях.

Противоязвенный курс: 1) устранение факторов, способствую­щих рецидиву болезни; 2) лечебное питание; 3) лекарственная терапия; 4) физические методы лечения (физиолечение, гипербарическая оксигена­ция — ГБО, иглорефлексотерапия, лазеротерапия, магнитотерапия).

• Устранение факторов, способствующих рецидиву болезни, преду­
сматривает организацию регулярного питания, оптимизацию условий труда
и быта, категорическое запрещение курения и употребления алкоголя, за­
прещение приема лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенным

эффектом.

• Лечебное питание обеспечивается назначением диеты, которая должна содержать физиологическую норму белка, жира, углеводов и вита­минов. Предусматривается соблюдение принципов механического, терми­ческого и химического щажения.

• Лекарственная терапия имеет своей целью:

а) эрадикацию HP;

б) подавление избыточной продукции соляной кислоты и пепсина или
их нейтрализацию и адсорбцию;

в) восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и двена­
дцатиперстной кишки;

г) защиту слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;

д) стимуляцию процессов регенерации клеточных элементов слизистой
оболочки и купирование воспалительно-дистрофических изменений в

ней.

• Эрадикация HP достигается проведением недельного курса «трех-
компонентной» схемы (терапия первой линии):

омепразол 20 мг, амоксициллин 1000 мг, кларитромицин

250 мг (2 раза в день), или:

омепразол 20 мг, тинидазол 500 мг, кларитромицин 250 мг

(2 раза в день), или:

ранитидин висмута цитрат (пилорид) 400 мг 2 раза в день в

конце еды, кларитромицин 250 мг или тетрациклин 500 мг

или амоксициллин 1000 мг (2 раза в день), тинидазол 500 мг

2 раза в день во время еды.

При неэффективности эрадикации назначают на 7 дней резервную че-тырехкомпонентную схему (терапия второй линии), состоящую из ингиби­тора протоновой помпы, препарата солей висмута и двух антимикробных Препаратов: омепразол 20мг2 раза в день (утром и вечером, не поздне-^ 20 ч), коллоидный субцитрат висмута 120 мг 3 раза в день за •эО мин до еды и 4-й раз через 2 ч после еды перед сном, метронида-³⁰л 250 мг 4 раза в день после еды или тинидазол 500 мг 2 раза в день

после еды, тетрациклин или амоксициллин по 500 мг 4 раза в день после еды.

После окончания комбинированной эрадикаиионной терапии следу_ет продолжить лечение еще в течение 5 нед при ЯБ двенадцатиперстной кищ, ки и 7 нед при ЯБ желудка с использованием одного из следующих препа­ратов: ранитидин (300 мг в 19—20 ч) или фамотидин (40 мг в 19—20 ч) или ранитидин висмута цитрат (пилорид — 400 мг утром и вечером).

• Подавление избыточной секреции желудка достигается с помощью селективных м-холиноблокаторов — пирензепин (гастроцепин) в суточной дозе 75—100 мг (по 25—50 мг утром за 30 мин до завтрака и 50 мг перед сном).

Для снижения секреции используют также блокаторы Н₂-рецепторы (фамотидин, ранитидин). Эти препараты, блокируя Н₂-рецепторы, находя­щиеся в обкладочных клетках желудка, тормозят базальную и стимулиро­ванную гистамином и пентагастрином секрецию соляной кислоты. Ис­пользуют также блокаторы «протонового насоса» — омепразол, применяе­мый 2 раза в день по 20 мг.

При лечении антисекреторными препаратами (омепразолом, блокатора-ми Н₂-рецепторов и в меньшей степени гастроцепином) в слизистой обо­лочке желудка развивается гиперплазия гастрин- и гистаминобразующих клеток. В связи с этим необходимы постепенная отмена этих препаратов после рубцевания язвы и обязательное сочетание их приема с нераствори­мыми антацидами (алмагель, фосфалюгель, гелюсил лак), которые прини­мают только в промежутке между приемом пищи (через 1, 5—2 ч после еды и на ночь) до наступления полной ремиссии.

• Для нормализации моторно-эвакуаторной функции желудка и две­надцатиперстной кишки назначают метоклопрамид (церукал) по 10 мг 3—4 раза в день или сульпирид (эглонил) по 50 мг 3 раза в день или дом-перидон (10 мг).

• Для защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки применяют коллоидный субцитрат висмута (де-нол), который, соединяясь с белками, освобождающимися в язвенном и эрозивном де­фектах, образует вокруг них нерастворимый преципитат, покрывающий слизистую оболочку белково-висмутовой пленкой, Де-нол назначают по 1—2 таблетки за 30 мин до еды 3—4 раза в день. Другой препарат, обра­зующий на поверхности слизистой оболочки защитный слой, резистент­ный к деструктивному действию соляной кислоты и пепсина — сукральфат (по 1 таблетке 3 раза в день за 30—40 мин до еды и 4-й раз — перед сном).

Де-нол и сукральфат особенно показаны больным, которые не могут самостоятельно прекратить курение, поскольку курение в несколько раз снижает эффективность блокаторов Н₂-рецепторов.

В клиническую практику в последние годы введены новые препара­ты — синтетические аналоги простагландинов. Синтетический аналог простагландина Е, — риопростил — обладает выраженным антисекретор­ным эффектом, высокоэффективен также энпростил (аналог простаглан­дина Е₂).

• Физические методы лечения — тепловые процедуры в период стиха­ния обострения (аппликации парафина, озокерита) при неосложненном течении заболевания и отсутствии признаков скрытого кровотечения.

При длительно нерубцующихся язвах, особенно у больных пожилого и старческого возраста, применяют в комплексной терапии ГБО, позволяю­щую уменьшить гипоксию слизистой оболочки выраженного органа. Нако­нец, имеется положительный опыт применения облучения язвенного де-

фекта лазером (через фиброгастроскоп); 7—10 сеансов облучения в сущест­венной степени укорачивают сроки рубцевания.

В ряде случаев возникает необходимость в хирургическом лечении. Оперативное лечение показано больным ЯБ с частыми рецидивами при непрерывной терапии поддерживающими дозами противоязвенных препа-

Операпия безусловно показана в случаях пенетрации, перфорации язвы, стеноза пилородуоденального отдела с выраженными эвакуаторными нарушениями и при профузном желудочно-кишечном кровотечении.

В период ремиссии ЯБ необходимо:

1) исключение ульцерогенных факторов (прекращение курения, упот­
ребления алкоголя, крепкого чая и кофе, лекарственных препаратов —

НПВП);

2) соблюдение режима труда и отдыха, соблюдение диеты;

3) санаторно-курортное лечение;

4) диспансерное наблюдение с проведением поддерживающей терапии.

Непрерывная поддерживающая терапия проводится в течение несколь­ких месяцев (и даже лет) антисекреторным препаратом в половинной дозе (например, принимать ежедневно вечером ранитидин по 150 мг или фамо­тидин по 20 мг).

Показаниями для непрерывной поддерживающей терапии являются:

• неэффективность проведенной эрадикационной терапии;

• осложнения (кровотечение или перфорация в анамнезе);

• наличие сопутствующих заболеваний, требующих приема НПВП;

• сопутствующий эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит;

• возраст старше 60 лет в случае ежегодного обострения ЯБ, несмотря

на адекватную терапию.

Прогноз. Для неосложненных форм ЯБ прогноз благоприятный, он ухудшается при часто рецидивирующих формах, серьезный при осложне­ниях.

Профилактика. В целях профилактики ЯБ рекомендуются устранение нервного напряжения, отрицательных эмоций, интоксикаций; прекраще­ние курения, злоупотребления алкоголем; нормализация питания; соответ­ствующее трудоустройство, активная лекарственная терапия хеликобактер-ной инфекции у больных ХГ.

Профилактическую терапию «по требованию» назначают при появле­нии симптомов, характерных для обострения ЯБ; она включает прием од­ного из антисекреторных препаратов (ранитидин, фамотидин, омепразол) в полной суточной дозе в течение 2—3 дней, а затем в половинной дозе — в течение 2 нед.

Заболевания кишечника

ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА являются довольно частыми, однако > ш истинная встречаемость точно неизвестна, так как поражение ишетнш может быть как самостоятельной патологией, так и сопутствовать другим^за­болеваниям пищеварительного тракта (например, ^хР°^птес™^ ™J№> хроническому панкреатиту). Точный учет частоты заболевании ™^еч™ затруднен еще и потому, что на различные патологические воздействия ки­шечник пеапгаует достаточно однотипной реакцией - поносом или запо­ром. Между тем эти симптомы могут быть проявлением и ^сУ^^б° Ф^™⁰" нальных расстройств и определяться также характером питания пациента.

В настоящее время нет единого подхода к классификации и диагности­ке заболеваний кишечника. Одни и те же страдания часто обозначаются различными терминами. В качестве самостоятельного диагноза фигуриру­ют отдельные симптомы (запор, диарея, диспепсия) и синдромы, например синдром недостаточности всасывания (синдром мальабсорбции), синдром недостаточности пищеварения, синдром раздраженного кишечника, син­дром избыточного роста бактерий в тонкой кишке, кишечная лимфоэкта-зия и пр.

В отечественной литературе термином «хронический энтерит» обозна­чают группу заболеваний, протекающих с многолетним нарушением ки­шечного пищеварения и всасывания, хотя некоторые авторы и не призна­ют такое определение. Тем не менее при хроническом энтерите основными клиническими признаками являются синдромы мальабсорбции и нарушен­ного кишечного пищеварения, обусловливающие появление главного при­знака хронического энтерита — тонкокишечной диареи.

Термин «хронический колит» также трактуется чрезмерно широко и ошибочно включает в себя не только собственно воспалительные заболева­ния толстой кишки, но и ферментопатии, функциональную патологию, дисбактериоз, диспепсию (бродильную или гнилостную), неинфекционную диарею. Однако ряд авторов не признают существования неязвенных коли­тов, относя к воспалительным заболеваниям кишечника лишь неспецифи­ческий язвенный колит (НЯК) и гранулематозное поражение толстой киш­ки (болезнь Крона). Все это чрезвычайно затрудняет работу и не способст­вует единому подходу к заболеваниям кишечника.

В данном разделе наряду с неспецифическим язвенным колитом и бо­лезнью Крона представлены хронический энтерит и синдром раздраженно­го кишечника.

Хронический энтерит

Хронический энтерит (ХЭ) — хроническое воспалительно-дистрофиче­ское заболевание тонкой кишки, приводящее к морфологическим измене­ниям слизистой оболочки и нарушению моторной, секреторной, всасыва­тельной и других функций кишечника.

Для заболевания характерны воспалительные изменения слизистой оболочки (отек, нерезко выраженная инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами и плазматическими клетками, эрозии) с последующим раз­витием атрофических процессов. Одновременно поражаются кровеносные капилляры и лимфатические сосуды кишки, а также внутристеночные нервные сплетения. Дистрофические изменения обнаруживаются также в чревном сплетении и пограничных симпатических стволах.

Этиология. Причины развития ХЭ весьма разнообразны.

• Алиментарные нарушения, безрежимное питание, алкоголизм.

• Интоксикация лекарственными и химическими веществами.

• Воздействие проникающей радиации (как правило, ХЭ такой этио­логии наблюдаются при рентгеновском облучении или лучевой терапии по поводу опухолей различного происхождения).

• Наследственно-конституциональный фактор; врожденный дефицит ферментов, в частности, участвующих в расщеплении различных углеводов.

• Заболевания пищеварительного тракта — «вторичные» энтериты.
Патогенез. В кишечнике развивается ряд патологических процессов,

степень выраженности которых зависит от особенностей ведущего этиоло-

_гйческого фактора. Так, нарушения моторики тонкой кишки и снижение барьерной функции стенки кишки (вследствие снижения продукции имму­ноглобулинов и лизоцима, а также нарушения целостности эпителия) опо­средованно приводят к нарушению переваривания (синдром мальдигестии) _и всасывания (синдром мальабсорбции в узком смысле слова). Оба этих _иНДрома обычно объединяются термином «мальабсорбция» (в широком понимании). Существенную роль в развитии синдрома нарушенного вса­сывания играет дисбактериоз — появление в тонкой кишке условно-пато­генной или сапрофитной флоры и обильного ее роста (содержание бакте­рий в 1 мл составляет 10⁵—10⁷ и более). Часть бактерий вызывает гидролиз желчных кислот и препятствует их конъюгированию. Продукты гидролиза желчных кислот оказывают токсическое действие на слизистую оболочку кишки. Кроме того, недостаток желчных кислот препятствует образованию мицелл (соединение жирных кислот и моноглицеридов с желчными кисло­тами), что нарушает всасывание жиров. Кишечная флора может усиленно поглощать витамин В₁₂, приводя к дефициту его в организме. Нарушается также выделение собственных ферментов, что приводит к нарушению вса­сывания углеводов и белка. Воспалительные изменения стенки кишечника обусловливают также экссудацию жидкой части крови и электролитов в просвет кишечника (синдром экссудативной энтеропатии).

Классификация. Как уже говорилось ранее, общепринятой классифи­кации болезней кишечника (в том числе тонкой кишки) не существует. Суммируя имеющиеся данные, можно предположить следующую класси­фикацию:

1. По этиологии (рассмотрена выше).

2. По клиническому течению: легкое, средней тяжести, тяжелое.

3. По характеру функциональных нарушений тонкой кишки: а) син­дром недостаточности пищеварения; б) синдром недостаточности всасыва­ния; в) синдром экссудативной энтеропатии.

4. По течению: фаза ремиссии, фаза обострения.

Клиническая картина. На I этапе диагностического поиска прежде всего удается выявить особенности начала заболевания, а также проявления ос­новных синдромов. Медленное, постепенное начало более характерно для ХЭ алиментарной этиологии. Сведения о профессиональных вредностях, злоупотреблении лекарственными средствами (особенно слабительными на фоне постоянных запоров), эпизодах лучевой терапии, непереносимости отдельных видов пищи должны помочь в установлении этиологии заболе­вания.

Жалобы больных определяются выраженностью дискинетического, дис­пепсического и астеноневротического синдромов.

Наиболее часто больные жалуются на расстройство функции опорожне­ния, что проявляется преимущественно в виде диареи. Диарея (понос) ха­рактеризуется частым опорожнением кишечника и выделением неоформ­ленных каловых масс. Диарея при ХЭ обладает всеми свойствами так на­зываемой тонкокишечной диареи: стул обычно бывает 2—3 раза в день, обильный, так как нарушение переваривания и всасывания в тонкой киш­ке приводит к значительному увеличению количества непереваренной пищи, поступающей в толстую кишку. Поскольку резервуарная функция толстой кишки сохранена, дефекация происходит лишь несколько раз в День, но с выделением большого количества кала. Отсутствие воспалитель­ных изменений в левой половине толстой кишки и прямой кишке исклю­чает тенезмы, а также наличие в испражнениях крови. При ХЭ позывы к Дефекации возникают спустя 20—30 мин после приема пищи и сопровож-

даются сильным урчанием и переливанием в животе. Часто отмечается не­переносимость молока. Вызывают обострение также прием острой пищи переедание, пиша, содержащая большое количество жиров и углеводов' Больные обращают внимание на своеобразный желтоватый (золотистый) цвет каловых масс, обусловленный присутствием в них невосстановленно­го билирубина и большого количества жира.

Дискинетический синдром проявляется также болями. При поражении тонкой кишки боли чаще локализуются возле пупка, носят тупой, распи­рающий характер, не иррадиируют, появляются через 3—4 ч после приема пищи, сопровождаются вздутием, переливанием в животе, затихают после согревания живота.

У больных ХЭ часто отмечается метеоризм — вздутие живота вследст­вие повышенного газообразования. Для преобладания бродильных процес­сов типично отхождение большого количества газов без запаха. При дли­тельном течении ХЭ, особенно тяжелой формы, астеноневротический син­дром выражен ярко: больные отмечают слабость, повышенную физическую и умственную утомляемость.

При поражении тонкой кишки вследствие нарушения всасывания про­дуктов расщепления белков, витаминов, липидов снижается масса тела, то­гда как для преимущественного поражения толстой кишки этот симптом нехарактерен. Однако и в последнем случае возможно снижение массы тела вследствие добровольного отказа больного от приема пищи из-за бо­язни болей и расстройства функции кишечника.

Таким образом, после I этапа складывается впечатление о заболевании кишечника.

На II этапе диагностического поиска объем информации меньше. Од­нако эта информация также имеет значение для постановки диагноза, так как необнаружение ряда симптомов при несомненном предположении о наличии ХЭ будет указывать на более легкое течение заболевания, отсутст­вие осложнений.

Таким образом, данные II этапа будут во многом определяться вовлече­нием в патологический процесс кишечника, а также реакцией со стороны остальных органов пищеварительной системы. ХЭ, будучи в части случаев сам осложнением течения ряда заболеваний, способствует поражению пе­чени, желчных путей, желудка, поджелудочной железы.

При тяжелом поражении тонкой кишки появляются признаки синдро­ма мальабсорбции: снижение массы тела, трофические изменения кожи (сухость, шелушение, истончение) и ее дериватов (выпадение волос, лом­кость ногтей). Гиповитаминоз В₂ проявляется хейлитом, ангулярным сто­матитом; гиповитаминоз РР — глосситом, гиповитаминоз С — кровоточи­востью десен.

При нарушении всасывания кальция в кишечнике возникают патологи­ческая хрупкость костей, а также признаки гипопаратиреоидизма (положи­тельные симптомы Хвостека и Труссо, в тяжелых случаях — судороги).

При развитии надпочечниковой недостаточности появляются призна­ки аддисонизма — гиперпигментация кожи, особенно кожных складок ладоней, слизистой оболочки рта, артериальная и мышечная гипотония. Нарушение функции половых желез у мужчин проявляется импотенцией, у женщин — аменореей. Однако эти эндокринные нарушения возникают тишь при тяжелом течении ХЭ, когда синдром мальабсорбции резко вы­ражен.

При пальпации живота отмечается болезненность в области пупка — в юне Поргеса (болезненность при пальпации живота и сильном давлении

Мб

несколько левее и выше пупка), симптом Герца (шум плеска при пальпа-!! _ии слепой кишки вследствие быстрого пассажа химуса по тонкой кишке и поступления непереваренного и невсосавшегося жидкого содержимого и кишечного газа в слепую кишку).

На III этапе диагностического поиска прежде всего необходимо под­твердить предположение о поражении кишечника. Этому помогают резуль­таты исследования кала, эндоскопии и рентгенологического метода.

Анализ кала предусматривает микроскопию, химическое и бактериоло­гическое исследование. На основании результатов этих исследований вы­деляют типичные копрологические синдромы.

• Синдром недостаточности переваривания в тонкой кишке:

а) жидкий желтый кал щелочной реакции;

б) большое количество мышечных волокон, немного соединительной
ткани, нейтрального жира и йодофильной микрофлоры;

в) значительное количество жирных кислот и мыл;

г) очень большое содержание крахмала и перевариваемой клетчатки.

• Синдром ускоренной эвакуации из тонкой кишки:

а) жидкий желтый или светло-коричневый кал слабощелочной реак­ции;

6) значительное количество мышечных волокон, жирных кислот и мыл, немного соединительной ткани; в) очень много нейтрального жира, крахмала и перевариваемой клет-Опредеденное значение имеет исследование бактериальной микрофло­ры кала для выявления дисбактериоза, наличие которого способствует раз­витию энтерита и в дальнейшем поддерживает его хроническое течение. У больных ХЭ уменьшено число бифидо- и лактобактерий, увеличено чис­ло гемолитических и лактозонегативных эшерихий, патогенного стафило­кокка, протея, гемолитического стрептококка. Восстановление нормальной бактериальной флоры в кишечнике является довольно хорошим критерием успешного лечения. При ХЭ с преимущественным поражением тонкой кишки концентра­ция энтерокиназы и щелочной фосфатазы (ферменты, участвующие в про­цессе всасывания белка и жирных кислот) значительно повышается во всех ее отделах и в кале. Повышение концентрации ферментов в тонкой кишке объясняется компенсаторным увеличением выработки их и усиленной десквамацией кишечного эпителия, содержащего эти ферменты. Увеличение количества ферментов в кале обусловлено усилением моторики кишечника и наруше­нием процессов дезактивации ферментов в дистальных отделах кишечника вследствие активации бактериальной флоры. Для выявления нарушения всасывания используют тест с D-ксилозой и витамином В_п (тест Шиллинга). Для проведения теста с D-ксилозой внутрь дают 5 г D-ксилозы — моносахарида, всасывающегося из верхнего отдела тонкой кишки без предварительного расщепления. При нарушении всасывания только из верхних отделов тонкой кишки понижается выделе­ние D-ксилозы с мочой в первые 2 ч, а при более обширных поражени­ях — также с мочой за 5 ч. Если же выделение D-ксилозы нарушено только в первые 2 ч, а в течение последующих 5 ч протекает нормально, то нару­шение всасывания в верхней части тонкой кишки компенсируется всасы­ванием в его дистальных частях. При поражении слизистой оболочки тонкой кишки нарушается вса-сьтание витамина В₁₂. Тест Шиллинга заключается в следующем: боль-

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит (НЯК) — хроническое рецидивирую­щее заболевание кишечника неизвестной этиологии, характеризующееся диффузным воспалением слизистой оболочки прямой и ободочной кишки.

В ранней стадии НЯК проявляется нарушением целостности эпителия и сосудистой реакцией, позднее присоединяются изъязвления слизистой оболочки, не распространяющиеся глубоко в стенку кишки. В выраженной стадии слизистая оболочка отечна, с многочисленными небольшими или обширными язвами неправильной формы. В слизистой оболочке развива­ются псевдополипы, что связано с регенерацией эпителия. При хрониза-ции процесса репаративно-склеротические изменения начинают преобла­дать, происходит рубцевание язв, образуются обширные зоны рубцовой ткани, приводящие к резкой деформации и укорочению кишки, просвет ее сужается.

НЯК болеют люди всех возрастных групп (чаще в возрасте 20—40 и 60—70 лет), мужчины и женщины болеют одинаково часто.

Этиология. Точных сведений о причине развития болезни в настоящее время нет. Предполагается наследственная предрасположенность (связь за­болевания с носительством антигенов HLA-DR27 и В27), при которой ин­фекционные факторы (в том числе дисбактериоз) и иммунные реакции за­пускают воспалительный процесс.

Патогенез. Основными патогенетическими механизмами являются из­менение иммунологической реактивности, дисбактериоз и своеобразие нервно-вегетативных реакций организма (схема 16).

Дисбактериоз и, в частности, увеличение количества Escherichia coli и Yersinia оказывают местное токсическое и аллергизирующее влияние. Осо­бенности нервно-вегетативных реакций вызывают дисфункцию вегетатив­ной и гормональной регуляции, а также изменение проницаемости слизи­стой оболочки толстой кишки. В результате облегчается проникновение веществ, обладающих антигенными свойствами. Известно, что антигены некоторых штаммов Escherichia coli индуцируют синтез антител к ткани кишечника. Цитопатогенное действие противотолстокишечных антител со­четается с действием протеолитических и иных продуктов метаболизма микрофлоры кишечника и вызывает иммунное и неиммунное воспаление стенки кишечника.

Иммунные механизмы обусловливают вовлечение в патологический процесс других органов и систем (внекишечные поражения), к которым относятся поражения кожи, органа зрения, полости рта, опорно-двигатель­ного аппарата, системы крови.

Классификация. В настоящее время общепринятой классификации НЯК нет. Для практических целей выделяют три основные формы: острую, хроническую и рецидивирующую. В пределах каждой клинической формы встречаются легкие, среднетяжелые и тяжелые варианты течения болезни.

Острая, или молниеносная, форма встречается редко, отличается тяже­стью общих и местных проявлений, ранним развитием осложнений. Про­цесс развивается бурно, как правило, захватывает всю толстую кишку.

Хроническая форма характеризуется непрерывным, длительным, исто­щающим течением, с постепенным нарастанием симптоматики.

Рецидивирующая форма встречается наиболее часто. Для нее характер­ны ремиссии продолжительностью от 3—6 мес и более, сменяющиеся обо­стрениями различной выраженности. Одна клиническая форма может пе­реходить в другую.

При НЯК тяжесть заболевания обусловлена степенью вовлечения в па­тологический процесс отделов толстой кишки. Наиболее часто наблюдает­ся проктосигмоидит (67 %), тотальный колит встречается у 16 % больных, изолированный проктит — у 5 %.

Клиническая картина. Проявления болезни обусловлены обширностью и выраженностью поражения толстой кишки и внекишечными проявле­ниями, однако на первом месте стоят «кишечные» симптомы.

На I этапе диагностического поиска выявляют жалобы на диарею, жид­кий или кашицеобразный стул, наличие в нем крови, слизи и гноя.

Выделяют несколько вариантов начала заболевания.

• Постепенное появление поноса; через несколько дней в жидких ис-
ражнениях обнаруживают слизь, кровь.

Болезнь дебютирует ректальными кровотечениями при оформлен­ном или кашицеобразном стуле. Потеря крови при дефекации в первые Дни обычно незначительная.

• Появление диареи с кровью и слизью, болью, интоксикацией.

При развернутой картине болезни дискинетический и язвенно-геморра­гический синдромы проявляются в виде частого жидкого стула с примесью Крови и гноя, иногда слизи, что является основным симптомом. Стул до 20 раз в сутки, а при тяжелом течении число дефекаций достигает 40 и бо­лее, преимущественно ночью и утром. Больные тяжелой формой НЯК не­редко страдают недержанием кала, что связано с поражением наружного

сфинктера заднего прохода и общей слабостью. Примесь крови в стуле бы­вает значительной, иногда выделения из толстой кишки состоят из одной крови. В период обострения больные в день теряют 100—300 мл крови.

Количество слизи в испражнениях зависит от сохранности слизистой оболочки кишки. При тотальном глубоком поражении слизистой оболочки слизь в испражнениях отсутствует.

В период обострения испражнения представляют собой зловонную гнойно-слизистую жидкость с примесью крови. Во время ремиссии понос может полностью прекратиться, но чаще стул кашицеобразный, 3—4 раза в день, с незначительным включением слизи и крови.

Обязательный симптом тотального НЯК — схваткообразные боли. Больные не всегда могут точно определить локализацию боли, лишь при­близительно указывая зону основного поражения. Чаще всего это область сигмовидной ободочной и прямой кишки, реже — область пупка и слепой кишки. Типичным является усиление болей перед дефекацией и ослабле­ние после опорожнения кишечника. Прием пищи также усиливает боль и диарею, так что иногда больные отказываются от еды.

Поражение прямой и сигмовидной ободочной кишки приводит к те-незмам. Позывы на дефекацию носят резко императивный характер. Боль­ные нередко отмечают чувство неполного опорожнения прямой кишки.