Болезни органов пищеварения 1 страница

Хронический гастрит

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (ХГ) — заболевание желудка, характеризую­щееся хроническим воспалительным процессом его слизистой оболочки, вы­ражающимся в уменьшении количества железистых клеток, нарушении фи­зиологической регенерации, дисплазии слизистой оболочки (при прогресси-ровании — развитии атрофии и кишечной метаплазии), расстройстве секре­торной, моторной и нередко инкреторной функций желудка.

Статистические исследования показывают, что примерно 50 % трудо­способного населения развитых стран страдают ХГ.

Среди заболеваний органов пищеварения ХГ занимает первое место (около 35 %), а среди всех заболеваний желудка ХГ встречается в 80—85 % случаев, часто являясь предшественником таких заболеваний, как язвенная

болезнь и рак желудка.

Классификация. В настоящее время пользуются классификацией ХГ, которая содержит основные положения так называемой Сиднейской систе­мы (1990, 1994), которую в полной мере можно назвать этиопатогенетиче-^сКой. Согласно этой системе выделяют:

• аутоиммунный — фундальный гастрит (ХГ «типа А»);

• ассоциированный с Helicobacter pylori (HP) — антральный гастрит

(ХГ «типа В»);

• химически обусловленный (ХГ «типа С»), в том числе вследствие рефлюкса (рефлюкс-гастрит), воздействия алкоголя, нестероидных проти­вовоспалительных препаратов (НПВП);

• смешанный гастрит (ХГ «типа А + В»);

• особые формы ХГ (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематоз-ный, гиперпластический);

• идиопатический ХГ (с невыясненной этиологией и патогенезом).
Из числа всех ХГ 70 % приходится на гастриты, ассоциированные с

HP, 15—18 % — на аутоиммунные ХГ. В группе ХГ «типа С» на долю «реф-люкс-гастрита» приходится менее 5 %, а около 10 % — на ХГ, ассоциируе­мые с НГТСП. На особые формы ХГ приходится около 1 % ХГ, в связи с этим такие формы ХГ называют «редкими».

Этиология. ХГ является полиэтиологическим заболеванием. В настоя­щее время к наиболее вероятным причинам, вызывающим ХГ, относятся следующие:

• инфицирование слизистой оболочки желудка HP;

• генетический фактор, приводящий к образованию аутоантител к об-кладочным клеткам;

• повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных ки­слот, лизолецитина) на слизистую оболочку желудка при рефлюксе его со­держимого после резекции желудка и органосберегающих операций.

Кроме того, выделяют две большие группы факторов — экзогенные и эндогенные; не являясь этиологическими, они могут приводить к обостре­нию заболевания.

К экзогенным факторам относят: 1) нарушение питания (нарушение ритма приема пищи, переедание, недостаточное прожевывание пищи, зло­употребление грубой, острой, горячей пищей, неполноценное питание); 2) курение и алкоголь; 3) профессиональные вредности (заглатывание ме­таллической, хлопковой пыли, паров, щелочей и кислот); 4) длительный прием некоторых лекарственных средств (НПВП, глюкокортикостероиды, препараты наперстянки).

К эндогенным факторам относят: 1) хронические инфекции (полости рта и носоглотки, неспецифические заболевания органов дыхания и тубер­кулез, хронический холецистит и пр.); 2) заболевания эндокринной систе­мы (болезнь Аддисона, гипотиреоз, диффузный токсический зоб, болезнь Иценко—Кушинга, сахарный диабет); 3) нарушение обмена веществ (ожи­рение, дефицит железа, подагра); 4) заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечная и легочная недостаточность и пр.); 5) аутоинтоксика­ция (уремия).

Среди экзогенных факторов главное место отводят алиментарным нару­шениям и приему лекарственных препаратов, среди эндогенных — воспа­лительным заболеваниям органов брюшной полости, эндокринным рас­стройствам и метаболическим нарушениям.

Патогенез. Представления о том, что ХГ является результатом перене­сенного острого гастрита, не получили убедительного подтверждения. Счи­тают, что ХГ является самостоятельным заболеванием, с самого начала ха­рактеризующимся хроническим течением.

Под влиянием различных этиологических факторов (и при участии со­путствующих) происходит ряд функциональных и морфологических изме­нений желудка, что проявляется секреторными и моторными нарушения­ми, находящими свое отражение в клинической картине болезни. Предпо­лагают, что первоначально возникают функциональные расстройства сек­реции и моторики желудка. В дальнейшем к функциональным изменениям

присоединяются органические: так, в частности, избыток ионов водорода _при гиперсекреции соляной кислоты угнетает активность сульфатазы (фер­мент, ответственный за поддержание нормальных соотношений компонен­тов желудочного сока), результатом чего является дальнейшее подавление желудочной секреции и повреждение эпителиальных структур слизистой оболочки желудка с последующим нарушением физиологической регене­рации.

Нарушение физиологической регенерации железистого эпителия явля­ется основным звеном в развитии всех форм ХГ, кроме поверхностного, при котором этих нарушений нет или они незначительны. При всех ос­тальных формах ХГ нарушение физиологической регенерации выражается в преобладании процессов пролиферации клеток эпителия над дифферен­циацией. Эпителий не стареет, а лишь теряет свойственные ему морфоло­гические и функциональные признаки за счет вытеснения дифференциро­ванных клеток более молодыми, незрелыми. Нарушение камбиального слоя эпителиальных клеток изменяет процессы репаративной регенерации. При ХГ не только уменьшается количество железистых клеток, но и про­исходит перестройка железистого аппарата; в слизистой оболочке появля­ются островки желез, аналогичных по своему строению кишечным желе­зам. Все это приводит к снижению секреции соляной кислоты. Кроме структурных изменений, в слизистой оболочке появляется клеточная ин­фильтрация (неспецифическое воспаление).

При ХГ «типа А» в развитии атрофии слизистой оболочки принимают участие аутоиммунные процессы: образующиеся аутоантитела к обкладоч-ным клеткам желудочных желез приводят к их гибели.

При гастрите «типа В» основной причиной возникновения болезни является HP. Заражение происходит фекально-оральным и орально-оральным путем. Инфицирование возникает в детском, подростковом, а также молодом (до 20 лет) возрасте. Цитотоксин, вырабатывающийся большинством штаммов HP, и аммиак, образующийся при расщеплении мочевины уреазой, приводят к гибели эпителиальных клеток. Воспали­тельная реакция, развивающаяся в слизистой оболочке в ответ на внедре­ние HP, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия. Бактериальные ферменты нарушают целостность мембран эпи­телиальных клеток и снижают их резистентность к повреждающим факто­рам. Нарушается защитная функция желудочной слизи. Гастрит «типа В» развивается в молодом возрасте и встречается в 4 раза чаще, чем гастрит

«типа А».

Моторно-эвакуаторные нарушения, в результате которых содержимое двенадцатиперстной кишки (секрет поджелудочной железы и желчные ки­слоты) попадает в желудок, также участвуют в повреждении слизистой обо­лочки. Этот механизм является главным в развитии рефлюкс-гастрита — гастрита «типа С», точно так же, как прием НПВП и злоупотребление

алкоголем.

Кроме того, в слизистой оболочке желудка происходит раскрытие шун­тов между артериями и венами. Шунтирование в подслизистом слое спо­собствует развитию ишемии, которая приводит к повреждению слизистой оболочки желудка и ее желез, нарушению регенераторных процессов. Пер­воначально изменения слизистой оболочки локализуются в антральном от­деле (по типу поверхностного гастрита), затем они распространяются по Направлению к фундальному отделу и становятся со временем диффузны­ми. Кроме того, эти изменения распространяются и «вглубь», приобретая Постепенно атрофический характер.

_таблица 17. Характеристика ХГ «типа А» (аутоиммунного) и ХГ «типа В»
/хеликобактерного) ____________________________________________________

При ХГ изменяется также клеточный состав стромы слизистой оболоч­ки желудка, увеличивается количество плазматических и уменьшается ко­личество тучных клеток. Очевидно, с этим связано усиление синтеза имму­ноглобулинов (плазматические клетки) и уменьшение выработки эндоген­ного гистамина (тучные клетки).

Развивающаяся структурная перестройка является основой морфологи­ческих изменений, способствующих длительному хроническому процессу в желудке (схема 14).

Клиническая картина. ХГ «типа А» обнаруживается преимущественно в среднем и пожилом возрасте, а наиболее часто встречающаяся форма ХГ — хеликобактерная («тип В») — развивается в молодом возрасте. Секреторная функция при ХГ «типа В» не нарушена или даже повышена в начале забо­левания. При развитии гипацидности у этих больных не наблюдается гаст-ринемии, что является существенным отличием ХГ «типа В» от ХГ «типа А». Основные отличительные признаки ХГ «типа А» и «типа В» представ­лены в табл. 17.

При ХГ «типа А» при рентгенологическом исследовании отмечается уг­нетение моторики («вялый» желудок), тогда как при ХГ «типа В» — усиле­ние моторики («раздраженный» желудок).

В зависимости от вовлечения в патологический процесс фундального или антрального отдела клиническая картина ХГ меняется. Так, при разви­тии процесса только в фундальном отделе отмечаются ранние, умеренной интенсивности разлитые боли в эпигастральной области; фундальный гаст­рит создает предпосылку для образования язвы желудка. При изменении слизистой оболочки антрального отдела центральное место в клинической картине занимают поздние боли, локализующиеся в пилородуоденальнои области, и синдром «ацидизма»; чаще встречается у лиц молодого возраста и предрасполагает к развитию язвы двенадцатиперстной кишки. 294

Клиническую картину распространенного ХГ составляют следующие основные синдромы: 1) желудочная диспепсия; 2) боли в эпигастрии; 3) кишечная диспепсия; 4) астеноневротический синдром. Реже встречают­ся анемический синдром, проявления полигиповитаминоза и гипокорти-

цизма.

В тяжелых случаях ХГ «типа А» нередко развивается В₁₂-дефицитная анемия и выявляются характерные клинические признаки: бледность кожи, глоссит, неврологические нарушения и др.

При обострении ХГ клинические проявления выражены ярко:

1) синдром желудочной диспепсии (у 90 % больных) включает «кислую» диспепсию (изжога, «раннее» ощущение голода, кислая отрыжка, кислый вкус во рту) и «дисмоторную» диспепсию (тяжесть, чувство распирания в эпигастральной области после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, рвота, снижение аппетита, неприятный вкус во рту);

2) боли в эпигастрии неинтенсивного характера;

3) симптомы «кишечной» диспепсии встречаются у 20—40 % больных и проявляются метеоризмом, урчанием и переливанием в животе; нарушени­ем стула (запоры, поносы, неустойчивый стул);

4) астеноневротический синдром выражен практически у всех больных при обострении ХГ, о чем свидетельствуют раздражительность, неустойчи­вость настроения, мнительность, канцерофобия, быстрая утомляемость,

плохой сон.

Клиническая картина гастрита с секреторной недостаточностью отлича­ется от проявлений ХГ с сохраненной или повышенной секреторной функ­цией.

Хронический гастрит с выраженной секреторной недостаточностью. Этот вариант ХГ встречается чаще у лиц зрелого и пожилого возраста.

На I этапе диагностического поиска:

1) делают предположение о заболевании желудка на основании жалоб на боли в эпигастральной области и симптомы желудочной диспепсии;

2) уточняют вариант течения: хронический, доброкачественный (боль­шая длительность заболевания, сохраненная работоспособность, нерезко выраженное нарушение общего состояния);

3) устанавливают отсутствие определенной закономерности в течении заболевания (нет сезонности обострений);

4) выявляют возможные причины обострения: а) экзогенные (наруше­ние питания, бытовые и промышленные интоксикации; б) эндогенные (проявление патологии других внутренних органов). При этом варианте ХГ большую роль играют эндогенные причины (могут быть получены сведе­ния о длительно существующей железодефицитной анемии, заболеваниях эндокринной системы и пр.);

5) делают предположение о состоянии секреторной функции: отрыжка тухлым, тошнота, рвота, анорексия при маловыраженных болях встречают­ся у больных при гастрите с секреторной недостаточностью;

6) определяют фазу течения болезни: а) при жалобах, связанных только с патологией желудка (боли, чувство тяжести в эпигастральной области и проявления желудочной диспепсии), предполагают, что процесс в фазе компенсации; б) при появлении общих нарушений (похудение, астенонев-ротический синдром), жалоб, свидетельствующих о нарушении функции поджелудочной железы, кишечника (поносы, чередующиеся с запорами, вздутие живота, урчание, переливание и пр.), следует думать о стадии де­компенсации.

Для больных ХГ с выраженной секреторной недостаточностью харак­терной жалобой являются поносы (диарея). Причинами «гастрогенной» диареи могут быть недостаточное измельчение поступающей в желудок пищи; резкое нарушение переваривания клетчатки; ускоренное опорожне­ние желудка в связи с нарушением замыкательного рефлекса привратника; выпадение бактерицидной функции желудка; недостаточность функции поджелудочной железы.

Больных могут беспокоить резкая слабость и головокружение после приема богатой углеводами пищи — проявление демпинг-синдрома, обу­словленного быстрым поступлением пищи в двенадцатиперстную кишку при сниженной секреторной способности желудка.

Слабость, адинамия, снижение массы тела, сочетающиеся с жалобами на потемнение кожных покровов, могут быть проявлением гипокорти-цизма.

Данные, полученные на I этапе, имеют существенное значение для по­становки предварительного диагноза. Однако, учитывая их малую специ­фичность, достоверность этого этапа для постановки окончательного диаг­ноза относительно невысока.

Получаемая на II этапе диагностического поиска информация малоспе­цифична для данного заболевания. На этом этапе можно выявить разлитую болезненность в эпигастральной области при обострении процесса; в этой же области может быть незначительная мышечная защита.

Установленная при пальпации передней брюшной стенки болезнен­ность в точке желчного пузыря, головки поджелудочной железы и зонах, характерных для ее поражения, болезненность при пальпации по ходу тол­стой кишки, спастически сокращенные участки кишечника отражают во­влечение в процесс этих органов. Патологические изменения других орга­нов пищеварительной системы при ХГ выявляются часто.

Обнаруженное при пальпации эпигастральной области «опухолевое об­разование» делает предполагаемый диагноз ХГ как самостоятельного забо­левания менее вероятным.

При физикальном исследовании могут быть выявлены симптомы поли-гиловитаминоза (группы В и С): сухость кожи, покраснение и разрыхлен-ность десен, утолщение языка, сохранение отпечатков зубов на боковой поверхности языка, атрофия и сглаженность его сосочков, ангулярный сто­матит и пр. Отмечается выраженная бледность кожи и слизистых оболочек _при сопутствующей анемии; может быть выявлено потемнение кожи в об­ласти ладонных складок, сосков, понижение АД — косвенное указание на

гипокортицизм.

Постановка окончательного диагноза возможна только с учетом данных

Ш этапа диагностического поиска.

Комплекс лабораторно-инструментальных исследований позволяет: 1) выявить характер нарушения желудочной секреции; 2) определить ха­рактер и глубину поражения слизистой оболочки; 3) уточнить или вы­явить осложнения ХГ.

Характер нарушений желудочной секреции определяют по данным фракционного исследования желудочного сока тонким зондом. Главный при­знак данного варианта гастрита — секреторная недостаточность желудка — приобретает достаточную надежность лишь при проведении гистаминовой стимуляции. Исследование проводят следующим образом. Утром натощак после удаления содержимого желудка в течение часа изучают базальную секрецию. После получения базального секрета вводят гистамин 0, 008 мг на 1 кг массы тела — субмаксимальный гистаминовый тест. Максималь­ный гистаминовый тест — 0, 025 мг/кг гистамина — применяется редко, так как возможны побочные реакции, хотя за 30 мин до введения гистами­на предварительно вводят антигистаминный препарат. На протяжении сле­дующего часа собирают отделяющийся сок. Все исследование длится 2 ч.

Очень важно, что базальное и стимулированное гистамином сокоотде­ление исследуется за равные отрезки времени.

Проведение гистаминовой стимуляции у пожилых требует осторожно­сти, даже при субмаксимальной стимуляции за 30 мин до введения гиста­мина подкожно вводят антигистаминный препарат (общее действие гиста­мина смягчается, способность возбуждать секрецию желудка при этом не

снижается).

Существуют противопоказания к проведению стимуляции гистамином: значительные органические изменения сердечно-сосудистой системы; склонность к аллергическим реакциям; недавнее кровотечение из пищева­рительного тракта; подозрение на феохромоцитому. В таких случаях реко­мендуется пользоваться пентагастрином для возбуждения секреторного от­вета. Пентагастрин лишен общего действия и обладает исключительно сильной сокогонной способностью.

В лабораторных условиях изменяют объем желудочного сока во все фазы секреции (тощаковая порция, за час до стимуляции — базальная сек­реция и стимулированная — в течение часа после стимуляции), исследуют общую кислотность, свободную соляную кислоту, кислотную продукцию и пепсин.

О количестве вырабатываемой соляной кислоты судят в основном по показателям общей кислотности и затем на их основе вычисляют по фор­муле величину кислотной продукции (дебит соляной кислоты).

Ацидограмму (исследование рН желудочного сока в базальную и стиму­лированную фазы) и электрофореграмму желудочного сока проводят только

в специализированных отделениях; широкого распространения они до на­стоящего времени не нашли.

Кислотность желудочного сока может выражаться в условных титраци-онных единицах или ммоль/ч. Для более точного учета выработки соляной кислоты желудком в фазе базальной секреции или при оценке субмакси­мальной (максимальной) секреции вычисляют так называемый дебит-час выражаемый в ммоль. Средние нормальные показатели базальной кислот­ной продукции составляют 1—4 ммоль, субмаксимальной — 6, 5—12 ммоль, максимальной — 16—24 ммоль. Для здоровых лиц соотношение базальной кислотной продукции к субмаксимальной принимается равным 1: 3, а мак­симальной — 1: 6.

При ХГ с секреторной недостаточностью происходит сближение уров­ней базальной и субмаксимальной кислотообразующей продукции, соотно­шение их становится 1: 1, 8 (1, 2); снижается общая кислотность как в ба-зальную, так и в стимулированную фазу до 30—20 титрационных единиц; свободная соляная кислота в желудочном соке после стимуляции гистами-ном не обнаруживается; отмечается уменьшение объема желудочного сока во всех исследуемых порциях; снижается уровень пепсина до 10—20 г/л (содержание пепсина в желудочном соке не полностью коррелирует с на­рушением кислотообразования и обычно снижается медленнее).

Свободная соляная кислота может определяться при ХГ с нерезко выраженной секреторной недостаточностью, но уровень ее значительно снижен.

В ацидограмме при ХГ с резко выраженной секреторной недостаточно­стью рН базальной фазы 6, 0, стимулированной фазы — также 6, 0; при не­резком снижении секреции рН базальной фазы 2, 1—5, 0, а стимулирован­ной фазы — 2, 1.

Характер изменений слизистой оболочки желудка выявляется при про­ведении фиброгастродуоденоскопии. При ХГ с секреторной недостаточно­стью отмечаются бледность и истонченность слизистой оболочки желудка, при обострении процесса на поверхности слизистой оболочки видны кро­воизлияния.

Гастроскопия должна сочетаться с множественной ступенчатой и при­цельной биопсией (4—6 биоптатов по малой и большой кривизне, а также из передней и задней стенок тела желудка).

При гастроскопии могут быть выявлены эрозии (эрозивный гастрит). Гастроскопия является также методом, с помощью которого можно вы­явить и уточнить характер осложнений. Это главный метод диагностики опухолей желудка (полипы, рак желудка) и в подобных случаях диагноз ХГ отвергается на данном этапе обследования.

Однако гастроскопия не является абсолютно точным методом. При его применении возможны диагностические ошибки; не выявляются измене­ния моторной функции желудка; невозможно обнаружить опухоли с эндо-фитным ростом (скирр). В связи с этим эндоскопическое исследование обязательно проводят в сочетании с полноценным рентгенологическим об­следованием.

При рентгеноскопии желудка выявляются нарушения его эвакуаторнои и моторной функций. У больных ХГ с секреторной недостаточностью от­мечаются усиленная моторика и ускорение эвакуации взвеси сульфата бария. Рентгеноскопия желудка также важна для отграничения ХГ от рака.

Локальное отсутствие сократимости желудка очень подозрительно на опухолевый процесс с инфильтративным, эцдофитным ростом.

Окончательная диагностика гастрита возможна только с учетом данных биопсии и морфологической оценки изменений слизистой оболочки же­лудка.

Данные биопсии при ХГ с нечетко выраженной секреторной недоста­точностью свидетельствуют об умеренно выраженном атрофическом гаст­рите с поражением желез, часто без их атрофии. При ХГ с резко выражен­ной секреторной недостаточностью в биоптате обнаруживают атрофию же­лез и явления кишечной метаплазии.

Клинический и биохимический анализы крови, исследование кала помогают установить вовлечение в патологический процесс других органов и систем. Так, при поражении поджелудочной железы в крови может быть увеличен уровень амилазы, ингибитора трипсина, а в кале — нейтрального жира. Повторное исследование кала на скрытую кровь в случае отрицательного ответа позволяет отвергнуть предположение о кровотечении. Положитель­ная реакция Вебера настораживает в отношении кровоточащего полипа, эрозивного гастрита, язвы или рака желудка.

Язвенная болезнь желудка, полипоз и рак желудка — характерные ос­ложнения ХГ с секреторной недостаточностью. Диагноз гкпокортицизма, поставленный на предыдущих этапах обследования, основывается на сни­жении уровня стероидных гормонов в крови. Снижение содержания желе­за, небольшой процент насыщения железом трансферрина, определяемые при биохимическом анализе крови, по современным представлениям, яв­ляются причинами развития гастрита с секреторной недостаточностью.

Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функ­цией желудка. Этот вариант ХГ встречается чаще у лиц молодого возраста.

На I этапе диагностического поиска вне обострения больные обычно не предъявляют жалоб.

При обострении преобладают болевой и/или диспепсический синдро­мы. Боли, как правило, четко связаны с приемом пищи: а) чаще они воз­никают непосредственно или спустя 20—30 мин после еды; б) реже возни­кают «голодные», или «поздние», боли; в) ранние и поздние боли могут со­четаться, что указывает на поражение как тела, так и выходного отдела же­лудка. Обычно боли умеренные, иногда они сводятся лишь к чувству давления и тяжести в подложечной области. «Поздние» боли отличаются большей интенсивностью, но почти никогда не приближаются по интен­сивности к язвенным.

При сочетании с выраженной кишечной дискинезией, часто развиваю­щейся при этой форме ХГ, боли могут приобретать разлитой характер, рас­пространяясь на весь живот. Больные часто жалуются на запоры. Возник­новение запоров объясняется воздействием кислого содержимого желудка на моторную функцию кишечника, а также гипертонусом блуждающего нерва.

Диспепсический синдром проявляется отрыжкой воздухом, кислым, из­жогой, тошнотой, иногда срыгиванием; неприятным вкусом во рту и пр. Типичным для ХГ с сохраненной и особенно с повышенной секрецией яв­ляется синдром ацидизма. Он обусловлен не столько повышенной кисло­тообразующей функцией желудка, сколько забросом желудочного содержи­мого в пищевод. Синдром проявляется прежде всего изжогой. Иногда из­жога настолько мучительна, что становится главной жалобой больных.

Выражен неврастенический синдром: повышенная раздражительность, Изменчивость настроения, плохой сон, быстрая утомляемость.

Такое сочетание эпигастральных болей, желудочной диспепсии с выра­женным синдромом ацидизма у больных с соответствующим анамнезом

при подозрении на ХГ позволяет предположить сохраненную или повы­шенную желудочную секрецию.

В анамнезе больных удается установить нарушение ритма и качества питания, злоупотребление алкоголем и другие экзогенные причины. По­грешности в диете (употребление тяжелой, непривычной, острой или соле­ной пищи, особенно в избыточном количестве и в сочетании с алкоголь­ными напитками) часто служат причиной обострения заболевания.

Течение ХГ с сохраненной и особенно с повышенной секреторной функцией характеризуется чередованием обострений и ремиссий, но без выраженной сезонности.

На II этапе диагностического поиска физикальное исследование дает мало опорных данных для диагностики.

Пальпация эпигастральной области выявляет умеренную разлитую бо­лезненность, вне обострения живот безболезнен.

При обострении иногда отмечается болезненность по ходу толстой кишки и в проекции желчного пузыря, обусловленная выраженной диски-незией. Воспалительные поражения кишечника и желчевыделительной системы не свойственны этому варианту ХГ (если они наблюдаются, то их следует рассматривать как самостоятельные заболевания). Выражены сим­птомы усиления функции парасимпатического отдела вегетативной нерв­ной системы: красный дермографизм, холодные влажные кисти и стопы, гипергидроз, акроцианоз, гипотония.

На III этапе диагностического поиска исследуют желудочную секрецию. При этом выявляется повышение тощаковой и базальной секреции, общей кислотности: в стимулированную фазу ее показатели равны 80— 100 титраци-онным единицам и более, базальной кислотной продукции — 1, 5—5, 5 ммоль и более, уровня пепсина — 2, 1—4, 5 г/л и более. Анализ ацидограммы (если определяют рН желудочного сока) показывает следующие изменения: при нормацидном состоянии рН базальной фазы 1, 6—2, 0; стимулированной — 1, 2—2, 0; при гиперацидном состоянии — соответственно 1, 5 и 1, 2.

При рентгенологическом исследовании пищеварительного тракта в желуд­ке обнаруживают грубые ригидные складки, спазм привратника. Спастиче­ские явления прослеживаются и при прохождении сульфата бария по тол­стой кишке.

Фиброгастродуоденоскопия, проведенная в стадии обострения процесса, выявляет отек слизистой оболочки, очаги гиперемии, плотную фиксацию слизи на складках слизистой оболочки желудка при поверхностном гастри­те. При гипертрофическом гастрите отмечают бархатистость или зерни­стость слизистой оболочки, утолщение складок, выраженную гиперемию.

Гастродуоденоскопия важна для проведения дифференциального диаг­ноза между данным клиническим вариантом ХГ и язвенной болезнью две­надцатиперстной кишки. Обнаружение язвенной «ниши», рубца или руб-цовой деформации луковицы двенадцатиперстной кишки исключает ХГ как нозологически самостоятельную патологию.

Морфологические исследования биоптата слизистой оболочки позволяют выявлять при поверхностном гастрите дистрофические изменения поверх­ностного (ямочного) эпителия, а при более глубоком поражении желуд­ка — вовлечение в процесс желез. Клетки желез, преимущественно главных и париетальных, гиперплазируются, подвергаются вакуолизации и другим изменениям.

Диагностика. Для постановки диагноза ХГ принимают во внимание:

1) клиническую симптоматику (преимущественно субъективные дан­ные); преобладание диспепсических синдромов при обострении, сочетаю­щею

пихся с неинтенсивными болями в эпигастральной области; wmiaunuv Учение; связь обострений с нарушением диеты;

2) изменение секреторной функции желудка;

3) изменение слизистой оболочки желудка (по данным рентгеноскопии, гастрофиброскопии, гастробиопсии).

В настоящее время основное значение в диагностике ХГ отводится морфологическому изучению структуры, степени выраженности и распро­страненности патологического процесса в слизистой оболочке желудка (при проведении повторных исследований — динамике патологических из­менений). Так, ХГ с нейтрофильной инфильтрацией эпителия и стромы почти всегда является реакцией на инфицирование HP; нередко при этом имеются эрозии и язвы. ХГ «типа А» (аутоиммунный) характеризуется лимфонитарной инфильтрацией желез и их разрушением.