💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

Опсонины – антитела, компоненты комплемента, острофазные белки, связывающиеся с поверхностью клеток-мишеней и облегчающие их поглощение фагоцитами.

Опухолеассоциированные антигены — антигены, свойственные опухолевым клеткам и в норме отсутствующие или слабо экспрессированные на нормальных тканях взрослого организма. Часто в качестве этих антигенов выступают эмбрио­нальные белки (онкофетальные антигены), экспрессия которых в норме подавля­ется на определенных стадиях онтогенеза. Различают антигенные маркеры опухолей, присутствующие в сыворотке крови (например, a-фетопротеин), опухолеассоциированные трансплантационные, органоспецифические, реже — уни­кальные опухолевые антигены. Распознавание опухолевых антигенов клетками иммунной системы затруднено маскировкой антигенов или презентирующих их молекул МНС и другими механизмами избегания опухолевыми клетками дейст­вия иммунных механизмов.

Ответ иммунный – защитная реакция, обеспечивающая формирование эффекторных механизмов, направленных на разрушение и выведение из организма генетически чужеродного материала.

Ответ иммунный гуморального типа – образование антител, комплементарных поступающему в организм антигену и формирование иммунологических реакций с участием гуморальных факторов защиты, направленных на деструкцию антигена и выведение его из организма.

Ответ иммунный клеточного типа - цитотоксическая реакция иммунокомпетентных клеток врожденного и адаптивного иммунитета, обеспечивающая деструкцию генетически чужеродных, мутировавших или инфицированных клеток собственного организма и выведение их из организма.

Острофазные белки — группа белков, вырабатываемых гепатоцитами, синтез которых существенно возрастает под влиянием провоспалительных цитокинов, особенно ИЛ-6. К ним относятся С-реактивный белок, фибриноген, маннозасвязывающий белок, сывороточный амилоид. Часть из них выполняет функции опсонинов, хемотаксических факторов, активирует комплемент по альтернатив­ному и классическому пути, регулируют выработку цитокинов.

ПАМП – лиганды (Pathogen – Associated Molecylar Pateren) – общий образ или молекулярная мозаика патогена, представляющая его консервативные молекулы, распознаваемые PRR – рецепторами. РАМП включают разные структуры бактерий, вирусов, простейших, грибов, компоненты цитоскелета и др. молекуля, в норме отсутствующие в организме. В число ПАМП входят также продукты стрессированных или поврежденных клеток собственного организма, которые в норме не выявляются – белки теплового шока, измененные мембранные фосфолипиды и др.

Паракринное действие – действие цитокинов на рядом расположенную клеткку.

Паратоп – активный центр рецептора или антител

Память иммунологическая — см. Иммунологическая память..

Пейеровы бляшки (групповые лимфатические фолликулы) — располагаются в стенке тонкой, главным образом подвздошной кишки, в ее слизистой оболочке, в виде скоплений лимфоидных фолликулов и диффузной лимфоидной ткани. В куполе пейеровых бляшек локализуются как Т-, так и В-лимфоциты, макрофаги, дендритные и плазматические клетки. Зона купола прилегает к просвету кишки и контактирует с эпителием, который обладает способностью транспортировать молекулы антигена, включая микробные, в лимфоидную ткань с помощью его специализированных М-клеток. Это индуцирует развитие начальных этапов иммунного ответа в результате взаимодействия Т- и В-лимфоцитов с антигенпредставляющими дендритными клетками. В лимфоциты пейеровых бляшек локализуются в лимфатических фолликулах, обычно содержащих зародышевый центр и располагающихся под субэпителиальным куполом. Т-клеточная зона располагается вокруг артериолы, глубже В-елеточной зоны.

Пентраксины — острофазные (С-реактивный белок и сывороточный амило­ид) и ряд других белков, объединенные структурным и функциональным сходст­вом: их молекулы содержат 5 характерных субъединиц. Взаимодействуют с фосфолипидами грамположительных микроорганизмов, опсонизируя их. Служат хемоаттрактантами для нейтрофилов. Активируют комплемент. Регулируют вы­работку цитокинов и другие проявления иммунных процессов.

Пептид – фрагмент белка, состоящий из аминокислотных остатков, соединенных пептидной связью.

Пептид иммунодоменентный – фрагмент белка, вносящий наибольший вклад во взаимодействие с антигенраспознающим рецептором.

Пептиды-антибиотики – вырабатываются клетками млекопитающих, обеспечивают стерильность внутренней среды организма. Обычно они положительно заряжены и имеют форму, способствующую их связыванию с отрицательно заряженной стенкой микробов и проникновению в фосфолипидную мембрану патогена. Известно около 400 пептидов с антибиотической активностью, наиболее изучены дефензины – пептиды-антибиотики млекопттающих.

Первичные иммунодефициты — см. Иммунодефициты.

Переключение нзотипов — процесс, реализуемый на уровне генов и состоя­щий в последовательном вовлечении различных С-генов в транскрипцию иммуноглобулиновых генов. Переключение зависит от связывания молекулы CD40 на поверхности В-клетки и регулируется цитокинами. Порядок подключения С-генов соответствует последовательности их расположения в хромосоме.

Перфорин — Гликопротеин, структурно и функционально подобен компоненту С9 системы комплемента, секретируется цитолитическими клетками (NK, K, ЦТЛ) в форме неактивного предшественника в состаме макромолекулярного комплекса, включающего помимо перфорина гранзимы, хондроитин и протеогликан-серглицин. В результате соединения с фосфолипидным слоем клетки мишени перфорин активируется, перфорирует мембрану клетки мишени и полимеризуется с образованием пор диаметром 6-7нм. Через образовавшиеся поры в цитоплазму клетки-мишени проникают компоненты гранул цитолитических лимфоцитов, индуцирующих ее гибель по типу апоптоза, кроме того, клетка-мишень подвергается осмотическому лизису вследствие поступающей в цитоплазму через образовавшиеся поры внеклеточной жидкости.

Печень – периферический орган системы иммунитета, на ранних стадиях эмбриогенеза выполняет роль органа гемо- и лимфопоэза, содержит большое количество клеток Купфера (до 80% от всех макрофагов тела), NK-клетки, Т-лимфоциты с активностью NK-клеток, В-лимфоциты. Лимфоидные клетки печени обеспечивают поддержание состояния иммунологиской толерантности к пищевым продуктам, являются лимфоидным барьером для всех всосавшихся в кишечнике веществ, доставленных с кровью воротной вены. В печени синтезируются белки острой фазы, С-реактивный белок, компоненты комплемента, кинины плазмы крови, проявляющие активность медиаторов аллергических реакций немедленного типв (брадикардины). Печень является продуцентом α - глобулинов, в частности α - макроглобулина и α – фетопротеина.

Пиноцитоз – процесс поглощения фагоцитом жидкости и содержащихся в ней небольших молекул размером < 0, 1 мкм.

Плейотропность – способность одного и того же цитокина действовать на разные типы клеток, вплоть до диаметрального противоположного.

Плазматическая клетка (плазмоцит) – дифференцировавшаяся из плазмобласта. Зрелая эффекторная клетка В-системы имунитета, продуцирует специфические антитела классов IgG, IgM, IgE, IgA, IgD.

Позитивная селекция – один из механизмов формирования антигентаспознающего репертуара Т-лимфоцитов в тимусе путем поддержания клонов Т-клеток, распознающих пептиды чужеродного антигена, комплексированные с антигенами МНС собственного организма. Т-лимфоциты, не соответствующие этим задачам, подвергаются апоптотической гибели. Процесс позитивной селекции рпзвивается и в костном мозгу (см. Редактирование рецепторов).

Поликлональный ответ — разновидность иммунного ответа, состоящая в во­влечении в иммунный процесс лимфоцитов различных клонов. Обычно является результатом действия поликлональных стимуляторов, к которым относятся мно­гие бактериальные продукты, полиэлектролиты и др. Поликлональный ответ не­эффективен из-за отсутствия специфичности и создает опасность включения аутоиммунных процессов.

Полиоксидоний – сополимер N- окси 1, 4-этиленпиперазина и (N – карбоксиэтил) – 1, 4-этиленпиперазиния бромида, обладает высокой иммуностимулирующей активностью, детоксицирующими, антиоксидантными и мембраностимулирующими свойствами, побочные эффекты не проявляет. Активирует основные факторы врожденного иммунитета (моноциты/макрофаги, нейтрофилы, NK-клетки), стимулирует продукцию ряда цитокинов (ИЛ-1ß), ИЛ-6, ФНОa, ИНФa) усиливает реакции гуморального и клеточного иммунитета. Разрешен к применению в составе вакцин и в качестве иммуномодулирующего лекарственного средства

Поллиноз (сенная лихорадка) — разновидность аллергии к пыльце растений, имеющая сезонный характер и проявляющаяся в вазомоторных реакциях слизис­тых оболочек (ринитах, конъюнктивитах) и бронхоспазме.

Презентация (представление) антигена — способ «передачи» антигена Т-лимфоцитам, состоящий в предварительном расщеплении антигена внутри антигенпрезентирующей клетки (АПК), связывании образующихся пептидов со специ­альными участками молекул МНС и экспрессии образующегося конъюгата на поверхности АПК.

Преципитация — выпадение в осадок. Иммунная преципитация — формиро­вание нерастворимых комплексов при взаимодействии растворимых антигенов и антител. Преципитаты, образующиеся in vivo, поглощаются и разрушаются фаго­цитами. При патологии возможно отложение преципитатов на клетках, сосуди­стой стенке, тканевых мембранах (см. Иммунные комплексы). Реакция преципита­ции in vitro широко используется в лабораторных исследованиях и является ос­новой иммуноэлектрофореза, иммуноблоттинга, реакций иммунодиффузии и др.

Преципитины – антитела, вызывающие преципитацию (выпадение осадка) растворимых антигенов в солевом растворе (сыворотка, физиологический раствор и т.п.).

Привилегированные территории – включают переднюю камеру глаза, роговицу, матку, яички и мозг. Характеризуются условиями, способствующими установлению и поддержанию толерантности к чужеродным трансплантатам даже без типирования антигенов МНС.

Пролиферация — одна из основных форм реакций лимфоцитов, заключается в размножении клеток путем деления. Предпосылки пролиферации лимфоцитов создаются в результате активации этих клеток, при которой индуцируются выра­ботка факторов роста и экспрессия их рецепторов. Переход от активации к про­лиферации лимфоцитов соответствует переходу из фазы G_Iа в фазу G_Ib клеточного цикла. Альтернативой пролиферации служат апоптоз и дифференцировка клеток, которые иногда автоматически реализуются по завершении цикла клеточных делений.

Пропердин — сывороточный фактор, компонент альтернативного пути акти­вации комплемента (фактор Р), стабилизирующий конвертазу СЗbВb и защи­щающий ее от действия фактора Н. Тем самым пропердин способствует активации комплемента.

Простагландины — продукты метаболизма арахидоновой кислоты, осущест­вляющегося при участии циклооксигеназы (эйкозаноиды). Простагландины D2, Е2, F2a и 12 обладают сосудорасширяющим и хемотаксическим действием. Игра­ют вспомогательную роль при реализации аллергических реакций немедленного типа. Простагландин Е2, продуцируемый макрофагами, имеет значение в иммунорегуляции, выступая преимущественно в качестве супрессирующего фактора.

Протеинкиназы — см. Киназы.

Протеинфосфатазы — ферменты, ответственные за дефосфорилирование белков. Участвуют в регуляции активационного процесса, подавляя активность фосфорилированных сигнальных белков или повышая ее при гиперфосфорилировании. Примером сигнальных протеинфосфатаз лимфоцитов является цитоплазматический домен молекулы CD45.

Проточная цитофлюорометрия — метод исследований, особенно часто при­меняемый при изучении мембранных антигенов клеток. Основан на лазерной ре­гистрации флюоресцирующих клеток при протекании по капиллярному каналу прибора клеток, обработанных моноклональными антителами, которые помече­ны флюорохромами. Метод применяют также для оценки клеточного цикла, апоптоза и т.д. При определенном режиме работы проточного цитофлюориметра осуществляется препаративное выделение (сортировка) меченых клеток.

PRR- рецепторы (Pattern Recognition Receptors) – обобщенное наименование центральных рецепторов ряда эффекторов врожденного иммунитета – макрофагов, моноцитов, дендритных клеток, нейтрофилов. Они обнаружены на тучных клетках, клетках эпителеия, лимфоцитах и других клеточных элементах, распознают общий образ антигена или его недетализированный тип в виде РАМП-лигандов, обеспечивают распознавание чужеродности на первичных стадиях формирования доиммунного воспаления. По функциональной активности подразделяются на два основных типа. Одни из них обеспечивают развитие классических механизмов иммунного ответа – распознают молекулы ПАМП на несущих их антигенах, способствуют эндлцитозу таких антигенов, их перевариванию и представлению комплекса молекул фрагментированного антигена с антигенами МНС Т-лимфоцитам. Примерами таких PRR-рецепторов являются «рецепторы для уборки мусора» и «маннозные рецепторы». Другой тип PRR- рецепторов – преимущественно сигнальный и их примерами являются TLR и NOD, которые способствуют формированию внутриклеточного сигнала, активирующего цены цитокинов, необходимых для формирования иммунного ответа – активации АПК, усилению их поглощающей функции, стимуляции процесса воспаления, активации антигенраспознающих димфоцитов через рецепторный аппарат, взаимодействующий с комплексом пептид-МНС.

Псевдоген – ген, не ассоциированный с процессом транскрипции.

Радиация ионизирующая — один из факторов, повреждающих иммунную систему и подавляющих иммунную защиту. В основе его действия лежат повреж­дение делящихся клеток и индукция апоптоза покоящихся лимфоцитов. Радиаци­онный иммунодефицит — одна из форм вторичных иммунодефицитных состояний.

Радиоиммунный анализ — см. Иммунолигандный анализ.

Реакция «трансплантат против хозяина» (РТПХ) — иммунная реакция кле­точного типа, развивающаяся при трансплантации Т-лимфоцитов в условиях тканевой несовместимости донора и реципиента (обычно при его ареактивности). Является осложнением лечения облученных пациентов пересадками аллогенного костного мозга (ее называют также гомологичной, или вторичной, бо­лезнью). Обусловлена иммунным ответом трансплантированных Т-клеток против антигенов МНС хозяина. Острая форма РТПХ сопровождается поражением лим-фоидных органов (особенно тимуса) и в первую очередь АПК, экспрессирующих молекулы МНС II класса. Хроническая форма РТПХ проявляется в поражении ки­шечника, кожи, печени.

Реагины — антитела, вызывающие аллергические реакции немедленного типа благодаря своей способности фиксироваться на тучных клетках и вызывать их дегрануляцию при связывании с аллергеном. Свойствами реагинов обладают антитела изотипа IgE, что связано с присутствием на поверхности тучных клеток высокоаффинных рецепторов для их Fc-фрагмента.

Реакции иммунологические - гуморальные или клеточные реакции, обеспечивающие поддержание генетического постоянства внутренней среды организма.

Реакции несовместимости – иммунологические реакции, развиваемые по отношению к трансплантируемым генетически чужеродным клеткам, тканям или органам и вызывающие их отторжение.

Реакция серологическая – качественное или количественное определение антигена или антитела в сыворотке крови.

Реакция «трансплантат против трансплантата» - иммунологическая реакция между иммунокомпетентными клетками трансплантата при пересадке реципиентам клеточных взвесей от нескольких (двух и более) генетически чужеродных доноров, индуцирует разрушение функций трансплантата.

Реакция «трансплантат против хозяина» - иммунологическая реакция иммунокомпетентнтных клеток донора против генетически чужеродных тканей ареактивного реципиента. Вызывает гибель реципиента.

Реакция «хозяин против трансплантата» - иммунологическая реакция реципиента против генетически чужеродных клеток, тканей или органов донора. Вызывает отторжение трансплантата.

Реакция цепная, полимеразная – метод молекулярной биологии, применяемый для картирования генов, при ДНК-диагностике и пр.

Реаранжировка V-генов — перестройка генетической области, включающей зародышевые V-гены, D- и J-сегменты. Перестройка состоит в изъятии части ге­нетического материала и воссоединении (в значительной степени случайном) со­хранившихся фрагментов. Обычно сопровождается подстройкой незакодирован­ных в геноме N-фрагментов благодаря активации терминальной дезоксинуклеотидилтрансферазы. Процесс реаранжировки обусловливает формирование 3-го гипервариабельного участка «зрелых» V-генов иммуноглобулинов и TCR и обу­словливает их высокую вариабельность.

Резус-антигены - антигены эритроцитов системы Резус. Антирезусные антитела образуются во время беременности при попадании резус-положительных эритроцитов плода в организм резус-отрицательной самки. Взаимодействуя с эритроцитами плода, такие антитела индуцируют развитие желтухи или гемолитической болезни новорожденных.

Резус-конфликт — ситуация, возникающая при беременности матери, эрит­роциты которой не экспрессируют антиген D системы групп крови резус (резус-отрицательной матери), резус-положительным плодом. При первой беремен­ности такого рода происходят сенсибилизация матери антигеном D и образова­ние анти-D-антител. При повторных беременностях накопившиеся антитела проникают в организм плода и вызывают повреждение его клеток, что проявля­ется в гемолитической желтухе или более тяжелом повреждении тканей, иногда приводящем к выкидышу. Предотвращается введением матери антител к D-антигену, блокирующих иммунный процесс в организме матери.

Рекомбиназы — ферменты, катализирующие процесс реаранжировки V-генов антигенраспознающих рецепторов. Детерминируются генами RAG-1 и RAG-2, активация которых предшествует процессу реаранжировки. Мутации этих генов являются основой некоторых форм тяжелого комбинированного иммунодефи­цита.

Рецепторы — молекулы, расположенные, как правило, на поверхности клет­ки или внутри нее. Специфически связывают субстанции (лиганды), играют оп­ределенную роль в функционировании клетки как источники внешних сигналов (например, гормоны, цитокины, в случае лимфоцитов — антиген). Результатом связывания лигандов с рецепторами является зарождение сигнала, который затем передается в клетку и приводит к активации индуцибельных генов. Обычно усло­вием запуска сигнала через мембранные рецепторы служат их перекрестное свя­зывание и погружение образующихся комплексов внутрь клетки,

Рецепторы для антигенов — ключевые структуры поверхности лимфоцитов, определяющие распознавание ими антигенных эпитопов и специфичность им­мунного ответа. Представлены на поверхности клетки, являясь трансмембранны­ми белками. Рецепторы В-лимфоцитов (BCR) содержат в своем составе молекулу иммуноглобулина и две молекулы CD79. Рецепторы Т-лимфоцитов. TCR имеют две гетеродимерные формы — ab и gd. Обе формы соединены в клеточной мем­бране с комплексом CD3. Антигенраспознающая часть рецептора содержится в наружной части молекул иммуноглобулинов и димеров ab и gd. Остальные ком­поненты рецепторов обусловливают передачу сигнала в клетку благодаря взаимо­действию их цитоплазматической части с протеинкиназами. Все молекулы рецепторов, расположенные на поверхности конкретного лимфоцита и клона лимфоцитов, идентичны по специфичности.

Рецепторы для цитокинов — мембранные молекулы, обладающие сродством к цитокинам и передающие внутрь клетки сигнал о взаимодействии с ними. По структуре их разделяют на 4 основных типа: цитокиновые (гемопоэтиновые), иммуноглобулиноподобные, рецепторы для интерферонов и рецепторы для фактора некроза опухоли. Их цитоплазматическая часть связана с адапторными белками и протеинкиназами (обычно относящимися к семейству Yak), которые обуслов­ливают передачу сигнала в клетку.

Реципиент – особь, которой пересаживают клетки, ткань или орган, полученные от другого организма (донора).

Рециркуляция — непрерывное перемещение клеток (это относится прежде всего к лимфоцитам) из тканей в лимфо- и кровоток с последующим возвраще­нием в ткани. Для иммунной системы это способ интеграции всех ее отделов.

Риск заболевания – повышенная возможность заболевания, обусловленная генетически (наследственные факторы), социальными (скудные условия питания, проживания И т.п.) или производственными (тяжелые, опасные или особо опасные условия труда) факторами.

Селектины — лектины С-типа, локализующиеся на поверхности клеток и выполняющие роль молекул адгезии. Их лигандами служат углеводные компо­ненты мембранных гликопротеинов. Селектинам принадлежит основная роль на начальных этапах миграции лейкоцитов через сосудистую стенку, когда они обу­словливают слабую адгезию и «качение» лимфоцитов вдоль стенки сосуда. Из­вестны Е-, Р- и L-селектины, локализующиеся соответственно на эндотелиальных клетках, тромбоцитах и лейкоцитах.

Селекция клонов — процессы избирательного поддержания (положительная селекция) или устранения (отрицательная селекция) клонов лимфоцитов, приво­дящие к коррекции первичного антигенраспознающего репертуара (поддержание клонов, которые распознают пептиды в составе «своих» молекул МНС, и устра­нение полностью аутореактивных клонов). Селекция клонов Т-клеток осущест­вляется в основном в тимусе, селекция клонов В-клеток — в костном мозгу. Селекция В-лимфоцитов происходит также в зародышевых центрах при иммун­ном ответе; ее результатом являются отбор высокоаффинных клонов и выбраков­ка аутоспецифических клонов, возникших в результате усиленного мутагенеза V-генов иммуноглобулинов.

Селезенка — периферический лимфоидный орган, контролирующий поступ­ление антигена гематогенным путем. Лишена лимфатического дренажа. Лимфоидные структуры связаны с белой пульпой, где содержатся В- и Т-зависимые зоны (соответственно фолликулы и параартериальные муфты), участки, в кото­рых плазматические клетки секретируют антитела (краевая зона). При иммунном ответе плазматические клетки сосредоточиваются также в красной пульпе.

Сенсибилизация – первичный контакт организма с антигеном, сопровождающийся форимированием к нему состояния повышенной чувствительности.

Серотерапия — использование с лечебной целью сывороток, содержащих антитела к возбудителям инфекций или их продуктам. Примером серотерапии является применение антисывороток, содержащих антитела к дифтерийному или столбнячному токсину. В настоящее время вместо цельных сывороток использу­ют очищенные препараты иммуноглобулинов-антител. Эти лечебные препараты вводят также при иммунодефицитах гуморального типа для того, чтобы в орга­низм пациента поступили естественные и иммунные антитела.

Сибсы – потомки одних и тех же родителей, происходящие из разных зигот (братья и сестры).

Синапс иммунологический – специализированная структура, обеспечивающая физический контакт антигенпредставляющих клеток и Т-хелперов, Т-хелперов и В- или цитотоксических Т-лимфоцитов и формируемая целым рядом мембранных молекул адгезии, экспрессируемых взаимодействующими клетками.

Сингенный – генетически идентичный в пределах вида.

Синергизм цитокинов – совместное действие разных цитокинов на клетки-мишени, индуцирующее усиление эффекта, по сравнению с эффектом тех же самых цитокинов, действующих отдельно.

Специфичность — свойство антигенов, обусловленное структурой распозна­ющих участков антител и рецепторов для антигенов. Специфичность связана с небольшими участками молекулы антигена - эпитопами (детерминантами), ко­торые комплементарны активным центрам антигенраспозиающих рецепторов. Исходное распознавание этих участков предсуществующими рецепторами определяет рекрутирование в иммунный ответ клеток-носителей этих рецепторов и формирование эффекторных факторов (антител, цитотоксических Т-лимфоци­тов), характеризующихся той же специфичностью. Таким образом, специфич­ность иммунного ответа есть результат амплификации (умножения) антигенраспознающих структур, отобранных антигеном.

СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита (AIDS — aquired immu­nodeficiency syndrome) — фатальное заболевание, относящееся к приобретенным иммунодефицитам. Его основой является поражение иммунной системы лентивирусами В И Ч (вирус иммунодефицита человека). Из-за сродства белка оболоч­ки ВИЧ gp 120 к мембранной молекуле CD4 клетками-мишенями для этого вируса служат CD4⁺-лимфoциты, а также клетки, несущие небольшие количества CD4 на поверхности (макрофаги, дендритные клетки, некоторые клетки нервной системы). Клетки погибают как в результате прямого цитопатогенного действия вируса, так и вследствие апоптоза этих клеток. Смерть больных наступает от оп­портунистических инфекций, опухолей (саркома Капоши, лимфомы), поражения нервной системы и желудочно-кишечного тракта.

Субпопуляция – относительно самостоятельная группа клеток, функциональнои фенотипически отличающаяся от других групп кдеточных элементов, входящих в один и ток же класс клеток, в частности лимфоцитов.

Суперантигены — молекулы, взаимодействующие с продуктами МНС II класса вне антигенсвязывающей щели и распознаваемые Т-лимфоцитами. Их специфичность определяется сродством к b-цепям TCR, относящимся к опреде­ленным семействам. В ответ на суперантигены вовлекается большая группа кло­нов Т-клеток, которые при этом часто подвергаются апоптозу. Суперантигены служат одним из факторов, снижающих эффективность иммунной зашиты про­тив инфекционных агентов.

Суперсемейства — группы молекул, родственных по структуре (в целом или отдельных доменов). Как правило, структурное родство сочетается со сходством функций. Наиболее известный пример — суперсемейство иммуноглобулинов, к которому принадлежит значительная часть иммунологически значимых молекул.

Супрессорные клетки — клетки иммунной системы, подавляющие иммунный ответ. Различают антигенспецифические и неспецифические супрессоры. Свой­ствами последних могут обладать макрофаги, главным образом благодаря выделе­нию ими простагландина Е. Специфические супрессоры — это лимфоциты, обычно Т-класса. Ранее считалось, что Т-супрессорами являются исключительно СD8⁺ Т-клетки. В настоящее время известно, что супрессорную функцию могут выполнять также СD4⁺-клетки (примером служит взаимное подавление актив­ности Тh1- и Тh2-клеток). Медиаторами супрессорной функции могут быть цитокины, а также специфические супрессорные факторы, по-видимому, представ­ляющие собой растворимые формы TCR или их полипептидных цепей. Супрес­сорные клетки играют определенную роль в предотвращении аутоагрессии (ветоклетки), в прекращении и обратном развитии иммунного ответа, в определении пути развития иммунных процессов в сторону гуморального или клеточного ответа.

Сывороточная болезнь — проявление иммунокомплексной патологии. Разви­вается в ответ на повторное внутривенное введение антигена, например при се­ротерапии. Проявления сывороточной болезни — лихорадка, системные васкулиты, артриты, нефрит.

Т-дифференцирующие лимфоциты (Тd) – Т-лимфоциты, обладающие способностью взаимодействовать со стволовыми кроветворными клетками и регулировать их функции.

Тест-лимфоцитотоксический – определение способности лимфоцитов оказывать цитотоксическое действие на клетки-мишени и оценка эффективности такого действия.

Т-киллеры — см. цитотоксические Т-лимфоциты.

Тканевая несовместимость – отличие донора и реципиента по антигенам (трансплантационным) кодируемым главным комплексом гистосовместимости.

Ткань гемопоэтическая – ткань, структурным компонентом которой являются кроветворные клетки-предшественники. Источником таких клеток служит костный мозг.

Т-лимфоциты (тимусзависимые лимфоциты) — разновидность лимфоцитов; проходят основные этапы дифференцировки в тимусе. Специфический компо­нент их антигенраспознающего рецептора представляет собой гетеродимер TCR, состоящий из цепей a и b или g и d. Эти клетки распознают антигенный пептид В составе молекул МНС, после чего при условии действия костимулирующих сигналов дифференцируются в Т-хелперы или цитотоксические Т-лимфоциты, служащие эффекторными факторами клеточного иммунитета.

Т-лимфоциты регуляторные – субпопуляция Т-лимфоцитов с хелперной (Th, Td) и супрессорной (Тreg) активностью.

Т-лимфоциты, регуляторные (Тreg) – специализированная субпопуляция Т-лимфоцитов с супрессорной активностью, включает два типа клеток: регуляторные клетки естественные (см.) и регуляторные клетки адаптивные (см.). Важнейшей функцией Тreg является подавление аутоагрессии и участие в процессе установление толерантности к антигенам собственного организма.

Тимозины —пептидные факторы (более 10), содержащиеся в экстрактах тимуса и служащие кофакторами дифференцировки клеток Т-ряда. По электрофоретической подвижности разделены на a-, b- и g-тимозины. Наиболее полно изу­чен a₁-тимозин, присутствующий в циркуляции и представляюший собой N-концевую часть молекулы a-протимозина (см. Гормоны тимуса). Составляют основу иммуномодулирующих препаратов (тимозина-V, тимоптина, т-активина).

Тимопоэтин — см. Гормоны тимуса.

Тимулин — см. Гормоны тимуса.

Тимус (внлочковая железа) — центральный орган иммунной системы, ответ­ственный за развитие Т-лимфоцитов. Каркас тимуса образован не только соединительнотканной стромой, но и эпителиальными клетками, с которыми связано выполнение основных функций органа. Тимус служит источником пептидных гормонов, присутствующих в кровотоке. В тимус мигрируют лимфоидные пред­шественники, дифференцирующиеся в Т-лимфоциты и, вероятно, в дендритные клетки. Здесь происходят реаранжировка генов TCR, экспрессия рецепторов на тимоцитах, селекция их клонов, в результате которой формируется антигенраспознаюший репертуар Т-лимфоцитов. Кроме того, Т-клетки в тимусе дифферен­цируются на функциональные субпопуляции. Под влиянием гормонов тимуса Т-клетки завершают свое развитие в периферическом отделе иммунной системы.

Токсины бактериальные — факторы, обусловливающие патогенные эффекты микроорганизмов. Могут быть связаны с клеткой (эндотоксины) или выделяться в растворимой форме (экзотоксины). Важны для взаимодействия микробных клеток с иммунной системой. Эндотоксины, особенно липополисахаридные, вы­ступают в роли поликлональных стимуляторов (митогенов). Экзотоксины часто являются суперантигенами, вызывают апоптоз клеток-мишеней.

Толерантность, адаптивный период - период ареактивности иммунной системы у плода или у новорожденных животных, в течение которого может быть индуцирована иммунологическая толерантность.

Толерантность высокодозовая – толерантность, индуцируемая при применении высоких, но не промежуточных (вызывают развитие иммунного ответа), доз антигена между его высокими и низкими (также индуцируют состояние неотвечаемости) дозами.

Толерантность иммунологическая – специфическая иммунологическая неотвечаемость на антиген.

Толерантность лекарственно индуцированная – установление толерантности к антигену в результате его сочетанного действия с иммунодепрессантами (облучение, антагонисты пуриновых и пиримидиновых оснований, алкилирующие агенты и др.).

Толерантность низкодозовая – толерантность индуцируемая при применении малых, но не промежуточных (вызываю развитие иммунного ответа), доз антигена между его низкими и высокими (также индуцируют состояние неотвечаемости) дозами.

Толерантность оральная – индукция толерантности в результате скармливания с пищей антигенов растительного или животного происхождения или введения per os химических соединений, индуцирующих контактную гиперчувствительность при ненесении этих соединений на кожу.

Толерантность периферическая - подавление регуляторными Т-лимфоцитами фенотипа CD4 (Тreg) аутореактивности Т-лимфоцитов, не элиминируемых в процессе развития центральной толерантности и мигрирующих в периферические лимфоидные органы..

Толерантность центральная – толерантность к аутоантигенам, индуцируемая в центральных (первичных) органах иммунитета (костный мозг, тимус) в период рекомбинации зародышевых генов при формировании антигенраспознающего рецептора Т- и В-лимфоцитов.

Толераген – антиген, индуцирующий иммунологическую толерантность.

Трансгенные животные – животные с введенным в геном искомым посторонним геном.

Трансплантат – клетки, ткань или орган, пересаживаемые реципиенту.

Трансплантат аллогенный – пересаживаемый между генетически различающимися особями одного и того же вида, например пересадка кожи от мышей линии А мышам линии В, или пересадка почки от одного человека другому, пересадки между двуяйцевыми близнецами и т.д.

Трансплпнтат аутологичный – пересаживаемы в пределах одной и той же особи (например при ожогах) с одного анатомического участка на другой.

Трансплантат вторичный – клетки, ткани или органы, вторично пересаженные от одного и того же донора одному и тому же реципиенту. При аллогенных пересадках вторичный трансплантат отторгается по сравнению с первичным вдвое быстреее.

Трансплантат ксеногенный – пересаживаемый между особями разных видов (мышь-крыса, морская свинка – кролик, овца-свинья и т.д.).

Трансплантат, отторжение - отторжение пересаженных генетически чужеродных донорских клеток, тканей или органов вследствие развиваемой реципиентом иммунологической реакции «хозяин против трансплантата».

Трансплантат, отторжение острое – развивается на ранних этапах после пересадки генетически чужеродного трансплантата (в течение первых трех недель), обычно из-за недостаточной иммунодепрессивной терапии, обусловлено формированием реакций клеточного иммунитета.

Трансплантат, отторжение хроническое – развивается на поздних этапах пересадки генетически чужеродного трансплантата, обычно из-за недостаточной иммунодепрессивной терапии, обусловлено формированием антител реципиентом против трансплантационных антигенов донора.

Трансплантация – пересадка реципиенту клеток, ткани или органа.

Трансплантационный иммунитет — иммунная реакция на трансплантацию чужеродных тканей (алло- и ксенотрансплантацию), обычно завершающаяся от­торжением этих тканей. В ее основе лежит преимущественно реакция Т-лимфо­цитов, причем разрушение пересаженных клеток обусловливают цитотоксические Т-лимфоциты. Особенно выраженная реакция на аллотрансплантат воз­никает при различиях между донором и реципиентом по главному комплексу гис-тосовместимости (МНС). Иммунная реакция на трансплантат может быть ослаблена, а при отсутствии различий по МНС преодолена при условии приме­нения иммуносупрессоров, а в эксперименте — при наличии иммунологической то­лерантности. Пересадка аллогенного костного мозга или лимфоидной ткани может сопровождаться развитием реакции «трансплантат против хозяина».

Т-супрессор – клетка популяции Т-лимфоцитов, подавляющая иммунологические реакции; экспрессирует тот же маркер СD8, что и цитотоксические Т-лимфоциты..

Т- эффектор – см Т- киллер.

Трансформирующие факторы роста — разновидность цитокинов. Обычно по­давляют пролиферацию клеток, иногда вызывают экспрессию трансформирован­ного фенотипа. Для иммунной системы значим трансформирующий фактор роста b, выступающий в качестве супрессорного фактора, который отменяет эф­фекты других цитокинов. Определенную роль играет в сдерживании аутоиммунных процессов.

Тучные клетки — тканевые клетки, содержащие базофильную зернистость. На их поверхности имеются высокоаффинные рецепторы для IgE. Перекрестное связывание аллергеном фиксированных на них IgE вызывает дегрануляцию туч­ных клеток с выбросом гистамина, гепарина, протеаз, с последующей секрецией эйкозаноидов и цитокинов, что определяет развитие ранней фазы аллергических реакций немедленного типа.

Т-хелперы — разновидность Т-лимфоцитов. Экспрессируют корецептор CD4, участвующий в распознавании продуктов МНС II класса. Функция Т-хелперов состоит в выработке цитокинов и костимуляции эффекторных В-лимфоцитов путем контактных взаимодействий и действия цитокинов, а также цитотоксических Т-лимфоцитов в результате действия ИЛ-2. Из двух разновид­ностей Т-хелперов Тh1-клетки ответственны за стимуляцию Т-клеточного, Th2 клетки — гуморального иммунного ответа.Различия между ними обусловлены разными наборами продуцируемых ими цитокинов. Дифференцировка Т-хелпе­ров на субпопуляции контролируется цитокинами. Между ними существуют от­ношения взаимного антагонизма. Хелпсры Th1- и Th2-типов ответственны за иммунную защиту от разных патогенов и обусловливают иммунное повреждение при различных заболеваниях.

F – антигены – антигены пили бактерий.

Фагоцитоз — один из основных механизмов иммунной защиты от биологи­ческой агрессии, проявляющийся в поглощении и переваривании корпускуляр­ных частиц, в том числе микроорганизмов, погибших эндогенных клеток. Наиболее выраженной фагоцитарной активностью обладают нейтрофилы, моно­циты и макрофаги. Предпосылкой для фагоцитоза служит сближение фагоцита и его объекта на основе хемотаксиса. Поглощение частиц не обязательно сопро­вождается их перевариванием. В случае отсутствия последнего (незавершенный фагоцитоз) микроорганизм может размножаться внутри фагоцита.

Факторы некроза опухоли — разновидность цитокинов: собственно фактор некроза опухоли (ФНО), или ФНОa, и лимфотоксины, или ФНОb. ФНОa, про­дуцируемый макрофагами и другими клетками, является одним из основных провоспалительных цитокинов. Он обусловливает проявления токсического шока и кахексии, имеет два рецептора, один из которых передает сигналы к индукции апоптоза. С этим, а также с другими эффектами ФНОa связано его противоопу­холевое действие.

Фактор стволовых клеток – (SCF – Stem ceel Factor) – выявлен при изучении мутаций у мышей с нарушениями гемопоэза, Цитокин синтезируется в виде трансмембранного или секреторного белка, преимущественно стромальными клетками костного мозга, а также клетками других тканей – мозга, легких, почек, плаценты. SCF активирует процессы размножения и созревания стволовых кроветворных клеток и ранних коммитированных клеток-предшественников разных рядов кроветворения, обеспечивает чувствительность стволовых клеток костного мозга к действию других цитокинов, не являющихся колониестимулирующими, является основным фактором роста и хемотоксическим фактором тучных клеток, активирует размножение ранних предшественников Т-лимфоцитов в тимусе.

Факторы роста – множественная группа цитокинов (эндогенные белки или полипептиды), вырабатываемые клетками соединительнотканной стромы, лимфоцитами или моноцитами/макрофагами и опосредующих регуляторное действие на процессы пролиферации и дифференцировки клеток иммунной системы. Группа включает ИЛ-2 (фактор роста Т-лимфоцитов), интерлейкины 3 и 11 (факторы роста предшественников гемопоэтических клеток), интерлейкин-7 (фактор роста В-лимфоцитов) гранулоцитарный, макрофагальный и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующие факторы и др.