Гемический тип гипоксии. Причина и патогенез гемической гипоксии.

💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

Причина кровяной (гемической) гипоксии: снижение эффективной кислородной ёмкости крови и, следовательно, её транспортирующей кислород функции.

Патогенез гемической гипоксии. Главными звеньями механизма снижения кислородной ёмкости крови являются уменьшение содержания Нb в единице объёма крови (и, как правило, в организме в целом) и нарушения транспортных свойств Нb. В целом гемический тип гипоксии характеризуется снижением способности Нb эритроцитов связывать кислород (в капиллярах лёгких), транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях. При этом реальная кислородная ёмкость крови может снижаться до 5—10 % (объёмных). •

Уменьшение содержания Нb в единице объёма крови Ведущее к гипоксии уменьшение содержания Нb в единице объёма крови и в организме в целом наблюдается при:

- весьма существенном уменьшении числа эритроцитов и/или - снижении содержания Нb (иногда до 40-60 г/л), т.е. при выраженных анемиях.

• Нарушения транспортных свойств Нb Нарушения транспортных свойств Нb обусловлены изменением его способности к оксигенации в крови капилляров альвеол и дезоксигенации в капиллярах тканей. Эти изменения (гемоглобинопатии) могут быть наследуемыми или приобретёнными.

- Наследуемые гемоглобинопатии. Причиной наследуемого снижения свойства Нb транспортировать кислород к тканям чаще всего являются мутации генов, сопровождающиеся нарушением аминокислотного состава глобинов. Существует множество наследственных гемоглобинопатии.

. - Приобретённые гемоглобинопатии. Причиной приобретённых гемоглобинопатии чаще всего является повышенное содержание в крови метге-моглобинообразователей, окиси углерода, карбиламингемоглобина, нитроксигемоглобина. - Метгемоглобинообразователи — группа веществ, обусловливающих переход иона железа из закисной формы (Fe2+) в окисную (Fe3+). Последняя форма обычно находится в связи с ОН-. К метгемоглобинообразователям относятся нитраты, нитриты, хиноны, соединения хлорноватистой кислоты, некоторые ЛС (сульфаниламиды, фенацетин, амидопирин), эндогенные перекисные соединения. Образование метгемоглобина (MetHb) — обратимый процесс. Устранение метгемоглобинообразователя из организма сопровождается переходом (в течение нескольких часов) железа НЬ в закисную форму. Участвующая в этом процессе МК дегидрируется в пировиноградную. MetHb не способен переносить кислород. В связи с этим кислородная ёмкость крови снижается. Учитывая, что MetHb имеет тёмно-коричневую окраску, кровь и ткани организма также приобретают соответствующий оттенок. - Окись углерода обладает высоким сродством (почти в 300 раз больше по сравнению с кислородом) к Нb. Окись углерода содержится в достаточно высокой концентрации в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, работающих на бензине или керосине; в бытовом газе; в составе многих газов, образующихся в литейном производстве; при обжиге кирпича; при получении ацетона, метанола, аммиака и ряда других веществ. При взаимодействии окиси углерода с Нb образуется карбоксигемоглобин (НbСО), теряющий способность транспортировать кислород к тканям. Количество образующегося НbСО прямо пропорционально рСО и обратно пропорционально р02 в воздухе. Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания НbСО в крови до 50% (от общей концентрации Нb. Повышение его уровня до 70—75% приводит к выраженной гипоксемии и смерти. Устранение СО из вдыхаемого воздуха обусловливает диссоциацию НbСО, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов. НbСО имеет ярко-красный цвет. В связи с этим при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые оболочки становятся красными. - Другие соединения НЬ (например, карбиламингемоглобин, нитроксигемоглобин), образующиеся под влиянием сильных окислителей, также снижают транспортную способность Нb и вызывают развитие гемической гипоксии. - Образование и диссоциация Нb02 во многом зависят от физико-химических свойств плазмы крови. Изменения рН, осмотического давления, содержания 2, 3-дифосфоглицерата, реологических свойств снижают транспортные свойства Нb и способность Нb02 отдавать кислород тканям. Изменения газового состава и рН крови

• Снижение объёмного содержания кислорода в артериальной крови (Va02 в норме равно 19, 5-21 объёмных %).

• Нормальное (!) парциальное напряжение кислорода в артериальной крови.

• Снижение артериовенозной разницы по кислороду.

4.Нарушения обмена веществ, структуры и функций клеток при острой и хронической гипоксии.

Образование тромбов вызывает ответ организма, который направлен на устранение тромба и восстановление кровотока в поврежденном кровеносном сосуде. Для этого имеется несколько механизмов:

Лизис тромба (фибринолиз), приводящий к полному разрушению тромба — идеальный благоприятный исход, но встречается очень редко.

Организация: обычно происходят в больших тромбах. Медленный лизис и фагоцитоз тромба сопровождаются разрастанием соединительной ткани и коллагенизацией (организация). В тромбе могут образоваться трещины — сосудистые каналы, которые выстилаются эндотелием (реканализация), благодаря чему кровоток в некоторой степени может быть восстановлен. Реканализация происходит медленно, в течение нескольких недель, и, хотя она не предотвращает острые проявления тромбоза, может слегка улучшать перфузию ткани в отдаленные сроки.

Петрификация тромба — это относительно благоприятный исход, который характеризуется отложением в тромбе солей кальция. В венах этот процесс иногда бывает резко выраженным и могут формироваться венные камни (флеболиты).

Септический распад тромба — неблагоприятный исход, который возникает при инфицировании тромба из крови или стенки сосуда.

В мелких сосудах, включая МЦР, встречаются особые формы тромбов, именуемых микротромбами. Они развиваются почти исклю-чительно при ДВС-синдроме, поэтому их целесообразно рассмотреть в рамках этого процесса.

Воспаление — это типовой патологический процесс, развивающийся в васкуляризованных органах и тканях в ответ на любое местное повреждение и проявляющийся в виде поэтапных изменений микроциркуляторного русла, крови и стромы органа или ткани, направленных на локализацию, разведение, изоляцию и устранение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.

В течение многих лет патологи традиционно указывают на барьерную роль воспаления (И.В.Давыдовский, 1967), имея ввиду, что ряд факторов (замедление венозного оттока, стаз, фибринообразование, лейкоцитарный вал, формирование гранулём при ГЗТ. пиогенной мембраны абсцесса, секвестрация при остеомиелите, образование капсул вокруг очагов хронического гнойного воспаления, функция региональных лимфоузлов, фильтрующих и инактивирующих опасные компоненты дренируемого лимфатическими сосудами экссудата) ограничивают распространение возбудителей за пределы воспалительных очагов, предупреждают генерализацию инфекций и сепсис. Но барьерные факторы в равной мере действуют и в очагах асептического воспаления, где нет никаких возбудителей.

Защитно-приспособительные явления
Эмиграция лейкоцитов
Фагоцитоз
Лейкоцитоз
Частично экссудация (барьер)
пролиферация (барьер)
Естественные противовоспалительные системы (противовоспалительные гормоны)

Защитная реакция при воспалении несовершенна.

Антипиритическая терапия используется при лихорадки у детей!

Высокая температура тела (лихорадка) – защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на воздействие патогенных раздражителей и характеризующаяся перестройкой процессов терморегуляции, приводящей к повышению температуры тела.

В зависимости от степени повышения температуры тела выделяют:

В соответствии с рекомендациями по неотложной помощи при гипертермии, жаропонижающую терапию следует проводить при температуре тела выше 38, 5. Однако если на фоне повышенной температуры, отмечается ухудшение состояния, озноб, бледность кожных покровов и др. проявления токсикоза, антипиретическая (жаропонижающая) терапия должна быть назначена незамедлительно.

Общие терапевтические мероприятия при лихорадках у детей включают:

· постельный режим при плохом самочувствии ребенка и температуре выше 38–38, 5 °С;

· обильное питье для повышения теплоотдачи за счет потоотделения (компот, подслащенный чай, отвар шиповника);

· кормление в зависимости от аппетита, рекомендуется преимущественно углеводсодержащая пища;

· прием аскорбиновой кислоты (возрастную норму можно увеличить в 1, 5–2 раза);

· контроль регулярного опорожнения кишечника (очистительные клизмы).

· у ранее здоровых детей старше 3 месяцев – если наблюдаются температура выше 39, 0–39, 5°С; мышечная ломота, головная боль; шок;

· у детей первых 3 месяцев – если температура выше 38°С;

· у детей с фебрильными судорогами в анамнезе – при температуре выше 38–38, 5°С;

· у детей с тяжелыми заболеваниями сердца, легких, ЦНС – если температура выше 38, 5°С.

· В арсенале педиатра имеется множество разных препаратов парацетамола и ибупрофена, детские формы которых представлены в виде суспензий, ректальных суппозиториев и таблеток. Такие лекарства отпускаются в нашей стране без рецепта и могут назначаться детям с первых месяцев жизни как в стационаре, так и дома.

· Необходимо отметить, что парацетамол обладает жаропонижающим, анальгезирующим и очень слабым противовоспалительным эффектом, так как действует преимущественно в ЦНС, а не на периферии. Основной проблемой при использовании парацетамола считается опасность передозировки и связанного с ней гепатотоксического действия у детей старше 10–12 лет.

· Ибупрофен оказывает более выраженные жаропонижающий, анальгетический и противовоспалительный эффекты, что определяется его периферическим и центральным механизмом действия. Кроме того, использование ибупрофена предпочтительно, если у ребенка наряду с лихорадкой отмечается болевой синдром (например, при ангине, отите, псевдотуберкулезе и др.). Ибупрофен редко вызывает нежелательные явления со стороны пищеварительного тракта, дыхательной системы, крайне редко – со стороны почек, клеточного состава крови.

· При непродолжительном использовании рекомендованных доз препараты переносятся хорошо и не вызывают осложнений. Общая частота неблагоприятных явлений на фоне приема парацетамола и ибупрофена в качестве жаропонижающих средств примерно одинакова (8–9%).

· У детей ибупрофен можно использовать в виде суспензии или ректальных суппозиториев. Препарат обладает хорошими вкусовыми качествами и хорошо переносится детьми самого разного возраста. Дозировка лекарства зависит от возраста и массы тела ребенка (табл. 1).

Острая гипоксия, которая характеризуется быстрым нарушениями в тканях окислительно-восстановительных процессов, нарастанием гликолиза, закислением цитоплазмы клеток и внеклеточного матрикса, приводит к повышению проницаемости мембран лизосом, выходу гидролаз, разрушающих внутриклеточные структуры. Кроме того, гипоксия активирует перекисное окисление липидов, появляются свободнорадикальные перекисные соединения, которые разрушают мембраны клеток. В физиологических условиях в процессе обмена веществ постоянно возникает легкая степень гипоксии клеток, стромы, стенок капилляров и артериол. Это является сигналом к повышению проницаемости стенок сосудов и поступлению в клетки продуктов метаболизма и кислорода. Поэтому острая гипоксия, возникающая в условиях патологии, всегда характеризуется повышением проницаемости стенок артериол, венул и капилляров, что сопровождается плаз-моррагией и развитием периваскулярных отеков. Резко выраженная и относительно длительная гипоксия приводит к развитию фибриноидного некроза стенок сосудов. В таких сосудах кровоток прекращается, что усиливает ишемию стенки и происходит диапедез эритроцитов с развитием периваскулярных кровоизлияний. Поэтому, например, при острой сердечной недостаточности, которая характеризуется быстрым развитием гипоксии, плазма крови из легочных капилляров поступает в альвеолы и возникает острый отек легких. Острая гипоксия мозга приводит к периваскулярному отеку и набуханию ткани мозга с вклинением его стволовой части в большое затылочное отверстие и развитием комы, приводящей к смерти.

Хроническая гипоксиясопровождается долговременной перестройкой обмена веществ, включением комплекса компенсаторных и приспособительных реакций, например гиперплазией костного мозга для увеличения образования эритроцитов. В паренхиматозных органах развивается и прогрессирует жировая дистрофия и атрофия. Кроме того, гипоксия стимулирует в организме фибробластическую реакцию, активизируются фибробласты, в результате чего параллельно с атрофией функциональной ткани нарастают склеротические изменения органов. На определенном этапе развития заболевания изменения, обусловленные гипоксией, способствуют снижению функции органов и тканей с развитием их декомпенсации.