БИЛЕТ 11. Роль гемокоагуляции в патогенезе тромбоза.

Роль гемокоагуляции в патогенезе тромбоза.

Нейрогуморальная теория патогенеза воспаления.

Осложнения при лихорадке, их механизмы.

Этиология, патогенез и основные показатели гемической гипоксии.

Вопрос

В образовании тромбов велика роль изменений состава (качества) крови, таких как увеличение содержания грубодисперсных фракций белков, особенно фибриногена, л и поп роте и до в, липидов в плазме, увеличение числа тромбоцитов, изменение вязкости и других реологических свойств крови. Такие изменения нередки при заболеваниях (атеросклероз, аутоиммунные болезни, гемобластозы), которые часто осложняются тромбозами.

Патология гемостаза:

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром, тромбогемор­рагический синдром, коагулопатия потребления) характеризуется образованием диссеминирован­ных тромбов (фибрннных и эрнтроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле в сочета­нии с несвертываемостыо крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям.

В основе его лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз. Поэтому ДВС-синдром часто встречается как осложнение беременности и родов, при неудержимом маточном кровотечении, обширных травмах, при анемиях, гемобластозах, инфекциях (особенно сепсисе) и интоксикациях, аутоиммунных заболеваниях и шоке. Тромбы, особенно часто встречающиеся в микрососудах легких, почек, печени, надпочечников, гипофиза, головного мозга, желудочно-кишечного тракта, кожи, сочетаются с множественными геморрагиями, дистрофией и некрозом органов и тканей (кортикальный некроз почек, некроз и геморрагии в лег­ких, головном мозге, надпочечниках, гипофизе и др.). Многие органы становятся «шоковыми», развивается острая моно- или полиорганная недостаточность.

О тромбоэмболическом синдроме говорят в тех случаях, когда тромб или часть его отрыва­ется, превращается в тромбоэмбол (см. Эмболия), циркулирует в крови по большому кругу крово­обращения и, обтурируя просвет артерий, вызывает развитие множественных инфарктов. Нередко тромбоэмболия сменяется эмболотромбозом, т. е. наслоением тромба на тромбоэмбол. Источником тромбоэмболии чаще бывают тромбы на створках митрального или аортального клапанов (бакте­риальный или ревматический эндокардит — рис. 61), межтрабекулярные тромбы левого желудочка и ушка левого предсердия, тромбы аневризмы сердца (ишемическая болезнь, пороки сердца), аорты и крупных артерий (атеросклероз). Множественные тромбоэмболии в таких случаях ведут к развитию инфарктов в почках, селезенке, головном мозге, сердце н гангрене кишечника, конеч­ностей. Тромбоэмболический синдром часто встречается при сердечно-сосудистых, онкологических, инфекционных (сепсис) заболеваниях, в послеоперационном периоде, при различных оперативных вмешательствах.

Вариантом тромбоэмболического синдрома можно считать и тромбоэмболию легочной арте­рии с развитием инфарктов легких (см. Эмболия).

Вопрос

НЕЙРО-ГУМОРАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ

Ведущее значение в патогенезе воспаления отводится нервной и гуморальной системам регуляции функций организма.

Уменьшение или снятие первичной афферентной сигнализации приводит к резкому снижению интенсивности воспалительного процесса (терапевтический эффект новокаиновой блокады по А.В.Вишневскому).

Воспаление можно получить условно - рефлекторным путем у животного в состоянии гипноза у человека.

Механическая или фармакологическая блокада эфферентных нервных путей приводит к резкой активации воспаления.

_Барьерная роль очага воспаления Очаг воспаления изолируется от окружающих тканей как в нервном, так и в сосудистом отношении. Коме того, в большинстве случаев, очаг отграничен и в тканевом отношении благодаря образованию грануляционного вала, соединительнотканной оболочки.

Изоляция очага воспаления от организма имеет выраженное саногенетическое значение:

1) радикальный разрыв " порочного круга";

2) предотвращение генерализации процесса;

3) предотвращение общей интоксикации;

4) создание в изолированном очаге необычных условий высокая температура, высокое давление, высокая кислотность и ферментативная активность - определяющих ликвидацию воспаления;

5) рефлекторное повышение неспецифических и специфических защитных реакций организма.

Вопрос

Температура, превышающая 40, 6° С может вызвать Делирий (Бред, горячка)и обусловить повреждение головного и спинного мозга. В таких случаях немедленно консультируйтесь с врачом, чтобы вовремя диагностировать серьезное инфекционное заболевание.

Лихорадка у новорожденного — это состояние, угрожающее жизни, так как в этой ситуации очень быстро развивается обезвоживание. (Признаки обезвоживания: холодная, сухая, бледная кожа; сухой язык; жажда; невозможность сосредоточиться; частый пульс; западание глаз, а у грудничков — западание родничка.)

Высокая лихорадка, достигаю­щая 40, 6° С, может вызвать у ребенка, особенно в возрасте от 6 месяцев до 4 лет, фебрильный припа­док, который еще называют лихорадочными кон­вульсиями. При таком припадке лицо, туловище, руки и ноги ребенка охвачены сильнейшими судоро­гами или непроизвольными резкими движениями (см. припадки). Склонность к лихорадочным припад­кам передается по наследству, и часто случается так, что члены семьи ребенка, включая его родителей, в детстве сами были подвержены таким припадкам. Многие распространенные заболевания, например вирусные пневмонии или Корь, которые вызывают сильное повышение температуры, могут сочетаться с такими припадками. В редких случаях подобные припадки могут быть результатом менингита. При этом элементы центральной нервной системы — го­ловной и спинной мозг, а также мозговые оболоч­ки — перегреваются, что нарушает нормальное фор­мирование и проведение нервных импульсов. Угро­жающим осложнением лихорадки может стать обез­воживание, особенно у детей младшего возраста.

Вопрос