Патологическая артериальная гиперемия (ПАГ).

💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

Артериальная гиперемия - усиленный приток крови к органу по артериям.

действие факторов внешней среды (биологических, химических, физических); увеличение нагрузки на орган; психогенные воздействия.

1) физиологическая (физическая нагрузка, эмоции, прием пищи):

а) рабочая - это увеличение кровотока в органе с усилением его функции (например, гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения);

б) реактивная - это увеличение кровотока после его кратковременного ограничения (развивается в почках, мозге, коже, кишечнике, мышцах).

2) патологическая (действие патологических раздражителей).

Патологическая артериальная гиперемия (ПАГ).

Бывает при действии патологического раздражителя (химические вещества, продукты нарушения обмена при воспалении, ожоге, лихорадке, при действии механических факторов. Бывает повышенная чувствительность сосудов к раздражителям при аллергии. Проявляется при заболеваниях (сыпь, покраснения при повреждении нервов и т.д.).

1. воспалительная; 2. Тепловая 3. ультрафиолетовая эритема и т.д.

В мышечной стенке сосудов выделен простагландин I₂ (простациклин), расслабляющий артерии, обладающий мощным антиагрегационным действием на тромбоциты.

По механизму действия раздражителей патологическая артериальная гиперемия делится на следующие типы:

Нейротоническая: (повышение тонуса парасимпатических волокон или симпатических вазодилататорных => расширение сосудов, ток импульса обратный => образование простагландинов => расширение сосудов);

Нейропаралитическая: (при блоке или перерезе нервов => расширение сосудов; вазодилятирующее действие оказывают брадикинин и др. вещества);

Миогенная: (выработка определенных веществ и действие их на гладкие миоциты сосудов => расширение сосудов). Обусловлена затруднением тока кальция в клетку вследствие действия недостатка кислорода, гиперкапнии, накопления лактата, АДФ, аденозина, калия, брадикинина, серотонина, гистамина, ГАМК, простагландинов, повышения рН крови. Бывает при ожогах, травмах, действии ультрафиолетового и ионизирующего излучения и т.д.

Микроскопические изменения: расширение капилляров, увеличение функционирующих сосудов; повышение АД в артериях и артериолах; ускорение тока крови по сосудам увеличивается снабжение тканей кислородом, усиливается метаболизм.

Макроскопические признаки: увеличение объема органа за счет кровенаполнения, может быть небольшое повышение теплопродукции; метаболизм увеличивается, ускорение тока крови в коже (повышение температуры кожи); покраснение (т.к. много окисленного гемоглобина); артериовенозная разница по О₂ снижается.

Значение патологической артериальной гиперемии:

3. Это механизм действия диатермии, кварца, солюкса, гальванизации, компрессов, грелок;

Плохое: может быть разрыв склерозированных сосудов с кровоизлияниями.

. Вторичная альтерация является следствием воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся внеклеточно лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода, источниками которых являются активированные иммигрировавшие и циркулирующие фагоциты. Вторичная альтерация является реакцией организма на уже вызванное вредным началом повреждение. Это неотъемлемая часть воспалительного процесса. Дополнительное встречное повреждение направлено на скорейшее отграничение флогогена и поврежденное под его воздействием ткани от всего организма.

Лихорадка - это патологический процесс, возникающий в организме в ответ на действие вредного, чаще инфекционного, агента и характеризующийся комплексом определенных изменений в обмене веществ и физиологических функций, важнейшим симптомом которого является изменение терморегуляции и повышение температуры тела.

В узком смысле слова лихорадка - это типовая терморегуляторная реакция организма на воздействие пирогенных раздражителей, выражающаяся перестройкой регулирования температурного гомеостаза и направленная на поддержание более высокого уровня регулируемой температуры тела, функциональной активности клеток, органов, тканей, системы иммунитета.

В процессе эволюции лихорадочная реакция сложилась прежде всего как ответная реакция организма на проникновение в него микроорганизмов и их токсинов. Однако лихорадка может возникнуть и при попадании в организм веществ, не имеющих отношения к инфекции (переливание несовместимой крови, введение чужеродных белков).

Не каждое повышение температуры тела является лихорадкой. Оно может быть обусловлено также нормальной реактивностью организма или физиологическими процессами, дисбалансом между теплопродукцией и теплоотдачей. Такое повышение температуры тела называется гипертермией.

-Гипертермия может быть проявлением теплового удара, гипертиреоза, отравлений некоторыми ядами (атропин) и др.

-Она может возникать при повреждении различных отделов головного мозга (кровоизлияние, опухоли, травма, отек мозга).

-Причиной развития психогенных гипертермии являются функциональные нарушения высшей нервной деятельности (неврозы, психические расстройства), значительное эмоционально-умственное напряжение.

-Рефлексогенные гипертермии наблюдаются при почечнокаменной и желчнокаменной болезни, раздражении брюшины, катетеризации уретры и т. п.

-Гипертермия может возникать при использовании некоторых лекарственных препаратов (кофеин, эфедрин, метиленовый синий, гиперосмолярные растворы).

Возникает при напряженной деятельности органа или ткани, когда функциональных резервов систем транспорта и утилизации кислорода при отсутствии в них патологических изменений оказывается недостаточно для удовлетворения резко возросшей потребности в кислороде (чрезмерная мышечная работа, перегрузка сердца). При перегрузочной гипоксии формируется «кислородный долг» наряду с увеличением скорости доставки и потребления кислорода, а также образования и выведения углекислоты.

БИЛЕТ 2
1.Воспаление, определение понятия, значение для организма.
2.Гипоксическая гипоксия, причины и механизмы развития.
3.Пирогенны, их виды и значение в развитии лихорадочного процесса.
4.Причины и механизмы развития феномена внутрисосудистой агрегации эритроцитов.

ВОСПАЛЕНИЕ - это типовой патологический процесс, заключающийся в преимущественно защитной реакции организма на различные болезнетворные воздействия, выражением которой является повреждение тканей (альтерация), нарушение микроциркуляции с повышением сосудистой проницаемости, экссудация и эмиграция лейкоцитов, а также образование новых тканевых элементов, т.е. пролиферация, приводящее к заживлению дефекта.

-воспаление следует рассматривать в своей основе как реакцию, направленную на сохранение жизнедеятельности организма, восстановление структуры и функции поврежденных тканей. В ответ на «полом» организм стремится прежде всего локализовать поврежденную ткань, предупредить распространение, генерализацию патологического процесса.

Гипоксическая гипоксия развивается в результате снижения р02 во вдыхаемом воздухе. Это происходит в следующих случаях:

- горная болезнь (при длительном подъёме в горы, пребывании в условиях высокогорья или барокамере при сниженном барометрическом давлении, т.е. при ги-побарии);

- высотная болезнь (при быстром подъёме на различных летательных аппаратах на самые различные высоты);

- дыхание газовыми смесями с недостаточным рО2, в том числе при неисправной дыхательной аппаратуре;

- дыхание в замкнутых помещениях (подводных лодках, танках, бункерах, ангарах, хранилищах).

При гипоксической гипоксии снижение рО2 во вдыхаемом воздухе приводит к уменьшению рО2 в альвеолах, артериальной крови и разных тканях. Это, как правило, сопровождается такими изменениями:

- уменьшением содержания в крови связанного с гемоглобином и физически растворённого в плазме О2 (в норме составляет 0, 3%);

- раздражением чувствительных к недостатку О2 хеморецепторов (особенно си-нокаротидных образований);

- увеличением возбудимости дыхательного центра, особенно к СО2;

- развитием гипервентиляции, приводящей к следующим дополнительным изменениям в организме:

- уменьшению рС02 в артериальной крови и тканях (т.е. гипо-капнии);

- увеличению экскреции бикарбонатного аниона, затем катиона Na+ и, наконец, воды почками (приводящему к расстройству КОС и снижению ОЦК);

- уменьшению диссоциации оксигемоглобина (НbО2);

- падению тонуса сердечно-сосудистого и дыхательного центров;

- ослаблению кровообращения в мозге, сердце и других органах.

Непосредственной причиной лихорадки являются пирогенные (жирнесущие) вещества или пирогены – вещества, которые попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают Л. Пирогенные вещества – биологически активные вещества, экзо- и эндогенного происхождения, обладающие свойством вызывать перестройку уровня регуляции температурного гомеостаза, приводящую к повышению температуры тела и развитию лихорадки (П.в.).

К пирогенам, факторам вызывающим лихорадочную реакцию, относят:

- микробы и вирусы, продукты их распада и жизнедеятельности: эндотоксины, пептидоглюканы бактерий, экзотоксины стафилококков и стептококков, полисахариды дрожжей;

- вещества, становящиеся в организме объектом фагоцитоза или пиноцитоза: аллоантигены, немикробные антигены и т.д.;

- любые вещества и воздействия, повреждающие ткани и вызывающие воспаление.

По происхождению П.в. подразделяют на экзогенные (инфекционной и неинфекционной природы) и эндогенные (клеточно-тканевые), по механизму действия на первичные и вторичные. Первичные пирогены – это факторы этиологические, а вторичные – патогенетические.

Первичные пирогены представляют собой: эндотоксины клеточных мембран (липополисахариды, белковые вещества и др.) различных грамположительных и грамотрицательных бактерий, различные АГ микробного и немикробного происхождения, различные экзотоксины, выделяемые м/о. Наиболее высокой пирогенной активностью обладают липополисахаридные комплексы, особенно Гр- бактерий. Первичные пирогены могут образовываться и в результате поражения собственных тканей организма: механическом повреждении тканей (ушибах, разрывах, раздавлении), некрозах (при инфаркте миокарда), асептическом воспалении, гемолизе. Роль: Первичные пирогены, проникая или образуясь в организме, лишь инициируют лихорадку, запускают ее. Они оказывают свое действие на центры терморегуляции опосредовано, через образование в организме вторичных пирогенных веществ. И уже вторичные пирогены, которые образуются в собственных клетках организма, действуя на центры терморегуляции вызывают лихорадку.

Способность эритроцитов к агрегации, т.е. к слипанию и образованию «монетных столбиков», которые затем склеиваются между собой, является их нормальным свойством. Однако агрегация может значительно усиливаться под влиянием разных факторов, меняющих как поверхностные свойства эритроцитов, так и среду, окружающую их. При усилении агрегации кровь превращается из взвеси эритроцитов с высокой текучестью в сетчатую суспензию, полностью лишенную этой способности. В общем агрегация эритроцитов всегда нарушает нормальное структурирование кровотока в микрососудах и является наиболее важным фактором, нарушающим нормальные реологические свойства крови.

При усиленном слипании эритроцитов агрегаты закупоривают просветы, вызывая нарушение м них кровотока. Усиленная агрегация эритроцитов может возникать не только системно, но и местно, в микрососудах отдельных органов, и нарушать реологические свойства текущей в них крови до такой степени, что кровоток в капиллярах замедляется и останавливается полностью — возникает стаз, несмотря на то, что артерио- венозная разность кровяного давления на протяжении этих микрососудов сохранена. При этом в капиллярах, мелких артериях и венах кровоток останавливается и накапливаются эритроциты, которые заполняют весь сосудистый просвет Однако на ранней стадии при стазе не происходит ни гемолиза, ни свертывания крови. В течение некоторого времени стаз обратим: движение эритроцитов может возобновиться, а проходимость микрососудов — восстановиться.