Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






  • Уменьшением калибра артериальных сосудов.






    2. Уменьшением количества видимых артерий, так как часть артериальных стволов вследствие сниженного притока крови спадается и перестает функционировать.

    3. Побледнением участка ишемизированной ткани вследствие уменьшения в нем количества крови.

    4. Понижением температуры ишемизированного участка из-за уменьшения притока теплой крови и снижения интенсивности окислительно-восстановительных процессов в условиях недостатка кислорода (в данном случае речь идет о поверхностно расположенных участках ткани).

    5. Возникновением боли вследствие раздражения тканевых рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ.

    6. Незначительным уменьшением ишемизированного участка в объеме, поскольку количество крови в нем снижается.

     

    2вопрос Расстройства кровообращения в очаге воспаления - Выделяют 4 стадии расстройства кровообращения в очаге воспаления:

    · I - кратковременное сужение артериол;

    · II - расширение артериол, капилляров и венул - стадия активной гиперемии;

    · III - застой крово- и лимфообращения;

    · IV - явления стаза.

    1)При бактериальных инфекциях непосредственно после инвазии патогенного микроорганизма в ткани происходит кратковременное сокращение артериол. Это является проявлением защитной реакции, связанной с высвобождением катехоламинов. 2)В дальнейшем отмечается расширение сосудов микроциркуляторного русла и повышение проницаемости их стенки как для жидкой крови, так и для сывороточных белков. Считается, что нарушение микроциркуляции в очаге воспаления связано с изменением основного вещества стенки сосудов, а также с активацией протеолитических ферментов и тканевых гиалуронидаз. Пусковыми механизмами расширения сосудов являются биологически активные вещества, такие как гистамин, серотонин, плазменные кинины, продукты распада ДНК и РНК, гиалуронидаза, простагландины

    Длительная вазодилятация приводит к венозному застою инфильтрации тканей лейкоцитами, нарушению биологических свойств крови. Происходят изменения в лимфатических микрососудах, где развивается лимфостаз и образуются микротромбы. Накопление в очаге воспаления продуктов нарушенного обмена веществ ведет к гиперосмии и ацидозу, в результате чего возникает раздражение нервных окончаний, что клинически проявляется болевым синдромом.

    явления стаза как следствие закупорки сосудов инфильтрированными клетками и фибрином.

    3вопрос Изменения обменных процессов при лихорадке - Углеводный обмен при лихорадке повышен и изменен. Об этом можно судить на основании обеднения печени гликогеном и возможного развития гипергликемии, а также более частого, чем в норме, возникновения алиментарной глюкозурии.

    Жировой обмен заметно повышен, особенно при длительных лихорадках инфекционного происхождения. Усиленное расходование жиров зависит не только от лихорадки, но и от сопутствующего голодания, а в известной мере, быть может, и от интоксикации. Иногда наблюдается кетонемия и кетонурия как следствие недостатка углеводов и снижения окисления жиров.

    Белковый обмен при лихорадке также нарушен. При лихорадке с высокой температурой расходование белка непропорционально расходованию жиров и углеводов. Увеличивается выделение азота с мочой. У людей с умеренной лихорадкой участие белка в общем энергетическом балансе нередко остается в пределах нормы (15 - 20%), как это, например, имеет место при гриппе, некоторых ангинах или паратифе. При лихорадках с высокой температурой участие белка может составить 30% и выше. При этом в моче увеличивается содержание мочевины. Особенно повышается распад белка при инфекционных лихорадках (токсигенный распад), например при пневмонии. В моче увеличивается содержание аммиака и креатинина. Потеря лихорадящим организмом ценных для него белков компенсируется вводимыми извне углеводами, белками и жирами.

    Водно-солевой обмен при лихорадочном процессе также изменен. В результате повышения обмена веществ и накопления недоокисленных продуктов в тканях происходит задержка воды. Большое значение имеет и нарушение функции почечного фильтра вследствие интоксикации и самого повышения температуры. Второй период лихорадки характеризуется падением диуреза. Задержка воды заметна уже на высоте нарастания температуры. Но в третьем периоде наряду с резким повышением теплоотдачи и усилением потоотделения наблюдается нарастание выделения воды почками.

    В каких именно тканях происходит задержка воды при лихорадке, окончательно установить еще не удалось. По-видимому, соединительная ткань, как и при воспалении, играет в этом отношении существенную роль.

    Что касается солевого обмена, то при лихорадке в соответствии с нарушением водного обмена наблюдается задержка хлоридов, которые в увеличенном количестве выделяются в третьем периоде, когда диурез начинает нарастать. В большинстве случаев при лихорадке вследствие тканевого распада увеличивается выделение фосфатов и солей калия.

    4вопрос

    Гипоксия нагрузки –Возникает при сверхинтенсивной деятельности какого либо органа или ткани. Резко возрастающий кислородный запас таких органов или тканей полностью не обеспечивается даже в условиях полной мобилизации всех возможных функциональных резервов систем транспорта и утилизации кислорода. Подобная форма гипоксии может возникнуть, в скелетных мышцах при очень тяжелых физических нагрузках, являясь пусковым механизмом утомления. Гипоксия нагрузки, формируется в комплексе нейронов, входящих в очаг эпилептической активности.

    БИЛЕТ 7
    1.Факторы, определяющие последствия ишемии и их характеристика.
    2.Механизмы перехода артериальной гиперемии в венозную при воспалении.
    3.Роль возраста и состояния реактивности организма в развитии лихорадки.
    4.Срочные и долговременные адаптационные реакции при гипоксии.

    Вопрос

    Ишемия- местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором (сужением или полной обтурацией просвета артерии), приводящее к временной дисфункции или стойкому повреждению ткани или органа.

    Последствия ишемии зависят от степени и скорости снижения параметров кровотока, продолжительности ишемии, чувствительности тканей к гипоксии, общего состояния организма.

    • Характер, выраженность и масштаб последствий ишемии зависят от многих факторов. Наиболее значимыми являются: - Скорость развития ишемии (чем она выше, тем более значительна степень повреждения тканей). - Диаметр поражённой артерии или артериолы (чем он больше, тем тяжелее поражение). - «Чувствительность» ткани или органа к ишемии (она особенно высока у ткани мозга, серд а, почек)

    Вопрос

    Факторы, влияющие на переход артериальной гиперемии в венозную, можно разделить на две группы: внутрисосудистые и внесосудистые.

     

    К внутрисосудистым факторам, вызывающим развитие венозной гипере-мии, относятся набухание эндотелиальных клеток, краевое стояние лейкоци-тов, активация системы гемостаза, сладжирование эритроцитов, сгущение крови, повышение ее вязкости, образование микротромбов.

    Из внесосудистых факторов наибольшее значение имеют отек ткани и сдавление венул, мелких вен, лимфатических сосудов экссудатом. Усилива-ют венозную гиперемию избыточное накопление в очаге воспаления медиа-торов с сосудорасширяющим действием, ферментов лизосом и ионов водо-рода, а также нарушение околокапиллярного соединительнотканного скелета и десмосом в зоне первичной и вторичной альтерации.

     

    3 Вопрос

    Реактивность организма — это свойство организма реагировать на многообразные физиологические и болезнетворные раздражители окружающей среды.

    Лихорадка — типовая терморегуляторная реакция организма на действие пирогенного фактора, характеризующаяся динамической перестройкой функции системы терморегуляции и временным повышением температуры тела выше нормы вне зависимости от температуры внешней среды.

    Причины.

    Пирогены — вещества, вызывающие повышение температуры тела.

    По происхождению пирогены дифференцируют на две категории: инфекционные (бактерии, вирусы, риккетсии, грибки) и неинфекционные.

    По биохимической структуре они чаще всего являются белками. жирами, реже нуклеиновыми кислотами или нуклеопротеи-нами, стероидными веществами.

    Условия развития лихорадки:

    • состояние реактивности организма;

    • особенности пирогенов.

    Механизм развития лихорадки включает три категории взаимосвязанных процессов:

    • регулирующих уровень теплового баланса организма в связи с образованием в нем пирогенных веществ;

    • изменений, развивающихся под влиянием повышенной температуры тела;

    • реакций, формирующихся в связи с повреждающим действием факторов, вызывающих лихорадку.

    Эти процессы имеют двоякий характер: в основном — адаптивный, но в случае превышения физиологических параметров — повреждающий.

    4 Вопрос

    Гипоксия — типовой патологический процесс кислородного голода­ния клеток, возникающего как при недостаточной поставке кислорода, так и при нарушении его использования в клетках.

    При острой гипоксии мобилизуются срочные компенсаторные меха­низмы, основанные на гиперфункции дыхательной, сердечно-сосудистой систем и эритрона. На уровне клеток компенсаторные механизмы связа­ны с активацией гликолиза. Буферные системы, реактивируемые почками и легкими, стремятся поддержать рН.

    При хронической гипоксии мобилизуются долгосрочные компенсатор­ные механизмы, основанные на гипертрофии и гиперплазии

    в пределах дыхательной, сердечно-сосудистой систем и эритрона. Как и любой другой патологический процесс, гипоксия развива­ется в две стадии — компенсации ( возможным поддерживать нормальное снабжение тканей кис­лородом вопреки нарушению доставки его)и декомпенсации ( При истощении приспо­собительных механизмов развивается стадия декомпенсации или собственно кислородное голодание ).

    Компенсаторно-приспособительные реакции:

    Увеличение легочной вентиляции - рефлек­торное возбуждение дыхательного центра импульсами с хеморецепторов сосудистого русла, синокаротидной и аортальной зон, которые обычно реагируют на изменение химиче­ского состава крови и в первую очередь на накопление углекислоты (гиперкапния) и ионов водорода.

    ^ Повышение количества эритроцитов и гемоглобина увеличивает кислородную емкость крови. Выброс крови из депо может обеспе­чить экстренное, но непродолжительное приспособление к гипо­ксии. При белее длительной гипоксии усиливается эритропоэз в ко­стном мозге, о чем свидетельствуют появление ретикулоцитов в крови, увеличение количества митозов в эритронормобластах и ги­перплазия костного мозга.

    ^ Изменения кривой диссоциации оксигемоглобина - повышается способность молекулы гемоглобина А присоединять кислород в легких и отдавать его тканям.

    Механизмы долговременной адаптации к гипоксии: то, что выше может обеспечить стойкого и дли­тельного приспособления к гипоксии, так как требует для своего осуществления повышенного потребления кислорода, сопровожда­ется повышением интенсивности функционирования структур (ИФС) и усилением распада белков. Аварийная гиперфункция требует со временем структурного и энергетического подкрепления, что обеспечивает не просто выживание, а возможность активной физической и умственной работы при длительной гипоксии.

     






    © 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
    Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
    Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.