Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Антиадренергические средства






 

Симпатолитики (резерпин, октадин) действуют пресинаптически, угнетают проведение нервного импульса на уровне адренергических окончаний, уменьшая выброс норадреналина, и в результате снижается артериальное давление.

Резерпин препятствует синтезу и депонированию норадреналина в везикулах и способствует разрушению его в цитоплазме моноаминоксидазой. Это приводит к снижению выброса медиатора в синаптическую щель, обеспечивая гипотензивный эффект.Резерпин действует не только периферически. Хорошо проникая в ЦНС, уменьшает количество дофамина, норадреналина исеротонина в тканях мозга, что может способствовать незначительному снижению артериального давления, но, в основном, проявлению нейролептического действия (успокаивающий, антипсихотический эффекты, снижение обмена веществ). Действие препарата развивается медленно, через 5-7 дней и после отмены сохраняется 1-2 недели и более.

Осложнения. В результате преобладания парасимпатических влияний наблюдаются: повышение саливации и секреции ЖКТ (обострение гастритов, язвы желудка); брадикардия; бронхоспазм (у лиц, страдающих бронхиальной астмой); понос; заложенность носа (в результате расширения сосудов слизистой носа); нейролептические проявления: сонливость, депрессия, паркинсонизм.

Октадин - периферический симпатолитик, расширяющий артериолы и венулы. Связываясь с системами транспорта норадреналина, октадин поступает в цитоплазму нервных окончаний и в везикулы, вытесняя из последних норадреналин, который разрушается моноаминоксидазой, в результате постепенно истощаются запасы медиатора. Одновременно октадин, стабилизируя мембрану пресинаптических окончаний, снижает ее проницаемость для норадреналина. Гипотензивное действие октадинапроявляется медленно (через 2-3 дня), максимальный эффект развивается через 7-8 дней и сохраняется около 2 нед. после отмены препарата.

Осложнения: брадикардия, понос (преобладание тонуса парасимпатической нервной системы), ортостатическая гипотония.

Альфа-адреноблокаторы. Блокаторы a-адренорецепторов делятся на две группы: блокирующие a1 и a2-адренорецепторы (фентоламин, тропафен) и селективно блокирующие a1-адренорецепторы (празозин, доксазозин).

Неселективные препараты снижают артериальное давление, действуя на a1-адренорецепторы, расширяя периферические сосуды, в основном артериолы и прекапилляры, снимая спазм прекапиллярных сфинктеров, улучшают микроциркуляцию. Однако при блокаде пресинаптических a2-адренорецепторов увеличивается выброс норадреналина, в результате повышается симпатическое влияние на сердце и возникает тахикардия. Фентоламин и тропафен применяются для купирования гипертонических кризов.

Празозин и доксазозин - селективные блокаторы a1- адренорецепторов. Их гипотензивное действие не сопровождается выраженной тахикардией. Препараты расширяют артериолы и венулы, снижают венозный возврат крови к сердцу, преднагрузку, что дает возможность использовать препараты и при застойной сердечной недостаточности.

Бета-адреноблокаторы. Применяются для лечения гипертонической болезни у больных с гипертоническим типом кровообращения, повышенным сердечным выбросом, тахикардией. Некардиоселективные препараты блокируют b1- и b2-адренорецепторы: пропранолол (анаприлин), окспренолол (тразикор); кардиоселективные, действующие на b1-адренорецепторы: атенолол (тенормин), метопролол (беталок), ацебутолол (сектраль) и др. Механизм гипотензивного действия b- адреноблокаторовсвязан с уменьшением сердечного выброса, объема циркулирующей крови, секреции ренина (вследствие блокады b-рецепторов почек) и снижением выделения норадреналина (через блокаду пресинаптических b2-адренорецепторов).

Осложнения. Неселективные b-адреноблокаторы за счет торможения b2-адренорецепторов вызывают бронхоспазм и нарушение микроциркуляции в конечностях. Блокада b1-адренорецепторов может дать выраженную брадикардию и снижение сократимости миокарда с развитием сердечной недостаточности. Препараты вызывают угнетение ЦНС (кроме атенолола, который плохо проходит через гематоэнцефалический барьер), нарушение функций ЖКТ, щитовидной железы, гипогликемию, синдром отмены.

Альфа- и бета-адреноблокатор - лабеталол при терапевтических концентрациях в первую очередь оказывает влияние на a1-адренорецепторы. Поэтому он быстро снижает повышенное артериальное давление, мало влияя на сердечный выброс. При длительном применении может возникнуть брадикардия. Препарат хорошо переносится больными, иногда наблюдаются головокружения, головная боль, тревожный сон: при внутривенном введении - ортостатическая гипотензия.

 






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.