Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Патогенез. Варианты - кальцифицирующий и обструктивный.






Варианты - кальцифицирующий и обструктивный.

• По кальцифицирующему варианту развиваются ХП:

- алкогольный;

- тропический;

- наследственный;

- при гиперпаратиреозе;

- идиопатический (ювенильный и старческий).

Прием алкоголя -> поступление по кровеносной системе в поджелудочную железу алкоголя и ацетальдегида-> нарушается проницаемость протоков-> возрастание внутрипротоковой концентрации белка -> образование белковых пробок-> осаждение кальция в них с образованием кальцинатов, усугубляющих обструкцию протоков. Выше обструкции - давление повышается, повреждается эпителий, нарушается поступление панкреатического сока в поджелудочную железу.

• По обструктивному варианту возникают панкреатиты:

- при желчнокаменной болезни;

- стенозе большого дуоденального сосочка;

- травматическом повреждении;

- аномалиях главного панкреатического протока.

Нарушение оттока панкреатического сока в связи с препятствием в дистальном отделе главного панкреатического протока-> происходит повышение давления в протоках поджелудочной железы и билиарного тракта; не имея выхода в двенадцатиперстную кишку, желчь забрасывается в вирсунгов проток-> внутрипротоковая активация панкреатических ферментов, повреждение эпителия протоков и паренхимы железы.

Высокое давление в зонах, расположенных выше пробок и кальцинатов, служит одной из причин атрофии ацинарных клеток и развития соединительной ткани.

Алкоголь приводит к жировой дистрофии ацинарных клеток и локальным некрозам с последующим склерозом.

Классификация По морфологическим признакам выделяют:

• интерстициально-отечный;

• паренхиматозный;

• фиброзно-склеротический (индуративный);

• гиперпластический (псевдотуморозный);

• кистозный.

Клиническая картина Основные синдромы:

1) воспалительно-деструктивный;

2) нарушение внешней секреции;

3) нарушение внутренней секреции.

• Воспалительно-деструктивный синдром включает симптомы:

- боль;

- панкреатическую гиперферментемию и гиперамилазурию;

- симптомы интоксикации (лихорадка, артралгии, общая слабость, снижение аппетита);

- желтуху;

- повышение неспецифических острофазовых показателей;

- воспалительные изменения поджелудочной железы, выявляемые при УЗИ, КТ, МРТ, позитронно-эмиссионной томографии и других исследованиях.

• Синдром нарушения внешней секреции:

- уменьшение количества панкреатического сока и снижение содержания в нем ферментов обусловлены уменьшением ацинарной ткани и обструкцией панкреатических протоков, включает: стеаторею, креаторею, гипопротеинемию, гипохолестеринемию, гипокальциемию;

- полигиповитаминоз;

- симптомы кишечной диспепсии;

- дистрофические изменения кожи и ногтей;

- снижение массы тела.

• Синдром нарушения внутренней секреции, вследствие уменьшения количества островков Лангерганса:

- снижение секреции инсулина;

- нарушение толерантности к глюкозе;

- сахарный диабет.

При поражении хвоста железы боль возникает в левом подреберье, левом эпигастрии, слева от пупка; тело - в эпигастрии, над пупком; головка - в пилородуоденальной зоне, треугольнике Шоффара, правом подреберье; тотально - «охватывают» всю верхнюю часть живота. Чаще всего боли иррадиируют влево, в спину, в лопатку, реже в плечо.

Варианты боли:

• вариант I - приступообразные боли, возникающие после приема алкоголя, жирной, жареной, копченой пищи. Локализуются в верхних отделах живота, иррадиируют в спину и носят опоясывающий характер;

• вариант II - постоянные, ноющие боли, усиливающиеся после погрешности в питании;

• сочетание I и II вариантов.

Симптомы желудочной диспепсии: снижение или отсутствие аппетита, тошнота, чувство быстрого насыщения; рвота, не приносящая облегчения, похудение

Поступающий в избыточном количестве в кровь инсулин из лизированных при воспалении и аутолизе р-клеток вызывает гипогликемию и обусловленную ею симптоматику: слабость, приступы голода вплоть до «волчьего», чувство страха, неуверенности, злобы, тремор конечностей, потливость, тахикардию. Эти явления быстро проходят при приеме сахара или внутривенном введении глюкозы.

Симптомы кишечной диспепсии: стеаторея, креаторея, амилорея. Стул бывает 3-4 раза в сутки и более, кашицеобразный, светлый, блестящий, масляного вида, по поверхности воды в унитазе плавают капельки жира.

Жалобы на появление желтухи, кожный зуд, потемнение мочи и обесцвечивание кала обусловлены обтурационной желтухой, вследствие сдавления дистальной части общего желчного протока пролиферирующей тканью головки поджелудочной железы.

«Астенический синдром», - повышенную утомляемость, слабость, раздражительность, чрезмерную фиксированность на собственных болезненных ощущениях.

При обострении:

• На коже груди и живота - «рубиновые капельки»-токсический эффект протеолитических ферментов на сосуды.

• Болезненность при пальпации проекции поджелудочной железы на переднюю брюшную стенку. При поражении хвоста железы болезненность локализуется в точке Мейо-Робсона, тела железы - над пупком (выше его на 2-3 см), головки - в треугольнике Шоффара.

• Симптом поворота: при положении больного на спине пальпация в точке Мейо-Робсона вызывает болезненность.

• Положительный симптом натяжения брыжейки: больной лежит на левом боку, переднюю брюшную стенку врач прижимает рукой, при резком отведении руки брыжейка резко натягивается, что сопровождается заметным усилением болей.

• Поколачивание сзади слева вдоль длинной оси железы приводит к усилению болей - «симптом хвоста», обусловлен воспалением хвоста поджелудочной железы

• Положительный френикус-симптом слева.

Обострение сопровождается мышечной защитой, положительным симптомом Кача, т.е. повышением тактильной чувствительности в зоне проекции поджелудочной железы на переднюю брюшную стенку и резчайшей разлитой болезненностью при пальпации верхней половины живота.

Обострение может сопровождаться увеличением печени, что обусловлено развитием реактивного неспецифического гепатита. Увеличенная головка поджелудочной железы при псевдотуморозном хроническом панкреатите может сдавливать общий желчный проток, приводя к появлению симптома Курвуазье.

Мб определятся спазмированная, болезненная при пальпации толстая кишка (в особенности поперечный ее отдел).

Острофазовые показатели в виде увеличения СОЭ, а2-глобулинов, появления СРБ, нейтрофильного сдвига в лейкоцитарной формуле крови; гиперферментемия - повышение активности панкреатических ферментов в крови и моче. При обострении хронического панкреатита, как и при остром панкреатите, содержание амилазы и трипсина в крови, как правило, значительно (в 3-5 раз) превышает норму.

Обнаружение в кале нейтрального жира (стеаторея) и мышечных волокон (креаторея) свидетельствует о функциональной недостаточности железы. При сдавлении общего желчного протока -кал ахоличен, стеркобилин не определяется.

Исследование дуоденального содержимого осуществляют с помощью двухканального зонда до и после стимуляции панкреатической секреции секретином и панкреозимином: объем секреции снижен, имеется тенденция к понижению концентрации бикарбонатов, концентрация ферментов также снижается. Определение ферментов в кале (трипсина, химотрипсина, эластазы-1, липазы) благодаря своей неинвазивности.

Сахарный диабет при хроническом панкреатите имеет ряд особенностей. При этой форме диабета одновременно с уменьшением секреции инсулина р-клетками происходит снижение секреции глюкагона а-клетками.

Для выявления нарушения углеводного обмена используют тест толерантности к глюкозе, в процессе которого концентрацию глюкозы определяют натощак и через 60 и 120 мин после приема сахара. Уровень инсулина, С-пептида и глюкагона в крови исследуют радиоиммунным методом

УЗИ выявляет увеличение поджелудочной железы, неровность контуров, отек, определяются зоны фиброза

Томография (КТ и МРТ) позволяет обнаружить при ХП изменение размеров органа, неровность контуров, изменение характера окружающей железу жировой клетчатки, неоднородность структуры паренхимы, деформацию протоков, состояние лимфатических узлов. Выявляют очаговые или диффузные обызвествления, кисты. Данные методы с достаточной степенью достоверности помогают дифференцировать хронический панкреатит от рака.

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) выявляет диффузные изменения протока поджелудочной железы, выражающиеся в чередовании расширений и сужений (цепочка «озер»), извилистости и неровности стенок, изменений боковых ответвлений, эвакуации контрастного вещества из главного панкреатического протока.

Проведение ЭРХПГ чревато осложнениями, кроме того, по данным этого исследования не всегда можно дифференцировать хронический панкреатит от рака поджелудочной железы.

Внутривенная холецистохолангиография, ирригоскопия, обзорная рентгенография. КТ с введением контрастного препарата, эндоскопическое УЗИ, ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография), сцинтиграфия с введением гранулоцитов, меченных радиоактивным технецием.






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.