Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Патогенез. Некроз гепатоцитов или желчных протоков под воздействием различных этиологических причин вызывает активную реакцию соединительной ткани






Некроз гепатоцитов или желчных протоков под воздействием различных этиологических причин вызывает активную реакцию соединительной ткани, что приводит к некрозу ранее интактных гепатоцитов. Некроз служит стимулом регенерации клеток, которая протекает в виде концентрического увеличения сохранившегося участка паренхимы. Упорядоченному регенераторному процессу мешает образование фиброзных септ, возникают псевдодольки. В рубцующихся зонах нарушается сосудистый и лимфатический аппарат печени. Развивающаяся фиброзная ткань механически сдавливает венозные сосуды. Эти процессы приводят к нарушению печеночной гемодинамики - развитию портальной гипертензии, затруднению снабжения гепатоцитов портальной кровью и развитию внутрипеченочного окольного кровоснабжения, которые приводят к повторным некрозам. Уменьшение количества гепатоцитов и внутрипеченочный шунтовой кровоток приводят к снижению функциональной способности печени и обусловливают эндотоксемию, бактериемию.

Портальная гипертензия приводит к развитию портокавального шунтирования, асцита и спленомегалии.

Клиническая картина Синдромы:

• астенический;

• болевой;

• диспептический;

• цитолитический;

• иммуновоспалительный;

• синдром гиперспленизма;

• холестатический;

• геморрагический.

Из ранних симптомов портальной гипертензии (до появления асцита) наблюдают:

• метеоризм («ветер предшествует дождю»);

• диспептические расстройства (снижение аппетита, тошнота).

Позднее развиваются спленомегалия, асцит, варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен - на УЗИ выявляют расширение портальной и селезеночной вен и умеренную спленомегалию.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности, проявляющийся внепеченочными признаками, геморрагиями, желтухой, печеночной энцефалопатией.

• В начальной (компенсированной) стадии цирроза печени- при морфологическом исследовании биоптатов печени обнаруживается характерная для цирроза печени картина; также - гепатомегалия и спленомегалия, расширение диаметра v. portae при УЗИ.

• В стадии декомпенсации внепеченочные признаки выражены ярко, что сочетается с отчетливыми изменениями лабораторных исследований и явными признаками портальной гипертензии. Больные приобретают «типичный» вид: пониженного питания, атрофия мышц, телеангиэктазии, пальмарная эритема, увеличенная бугристая или сморщенная печень, спленомегалия, асцит, «голова медузы», желтуха, геморрагии, отеки. В этой стадии (декомпенсированной), наряду с портальной гипертензией, выраженными внепеченочными признаками являются клинико-лабораторные проявления печеночной недостаточности и гиперспленизма.

Степень тяжести цирроза печени по Чайлд-Пью (Child-Pugh)

Сумма баллов по всем показателям:

• класс А - от 5 до 7;

• класс В - от 8 до 10;

• класс С - от 11 и более.






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.