Синдром портальной гипертензии (пг)

Сущность: ПГ- повышение давления в бассейне воротной вены, вызванное нарушением кровотока различного происхождения и локализации- в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене.

Существует три группы причин портальной гипертензии:

· Пресинусоидальная: внепеченочная- тромбоз портальной и селезеночной вен, печеночная- саркоидоз, шистосомоз

· Синусоидальная (печеночная): цирроз печени, врожденный печеночный фиброз

· Постсинусоидальная: веноокклюзионная болезнь

При диффузных заболеваниях печени развивается внутрипеченочная портальная гипертензия, связанная с нарушением ангиоархитектоники печени и формированием ложных долек. В синусоидальной сети ложных долек нарушены механизмы, регулирующие ток крови по ветвям воротной вены, печеночной артерии и печеночных вен. По имеющимся анастомозам соединяются ветви воротной вены и печеночной артерии непосредственно с ветвями печеночных вен, т.е. развиваются прямые портопеченочные шунты. Коллатеральное кровоснабжение также идет по внепеченочным портокавальным анастомозам. В результате сдавления и деформации узлами регенерирующей паренхимы разветвлений печеночных вен возрастает сопротивление кровотоку и повышается давление в системе воротной вены.

Клинические признаки:

1. Метеоризм и диспепсические явления в виде неустойчивого стула, снижения аппетита, тошноты.

2. Спленомегалия, гиперспленизм.

3. Расширение вен переднебоковой стенки живота, появление симптома «головы медузы».

4. Формирование портокавальных анастомозов: развитие варикозно-расширенных вен нижей трети пищевода, кардиального отдела желудка, геморроидального сплетения, вследствие повышения давления в портальной вене, приводящего к расширению и истончению стенки портокавальных анастомозов. Рентгенологически и эндоскопически выявляется варикозное расширение вен пищевода, желудка, вен геморроидального сплетения.

5.Появление жидкости (транссудата) в брюшной полости – асцит.

6.Кровотечение из варикознорасширенных вен пищевода, желудка, геморроидального сплетения.

Асцит.

Основной причиной асцита является повышение гемодинамического давления в системе воротной вены. В тот момент, когда оно превосходит онкотическое давление, начинается пропотевание плазмы через сосудистую стенку. На фоне гипоальбуминемии эти процессы развиваются быстро. Повышение секреции альдостерона и снижение его инактивации в гепатоцитах способствует задержке натрия и повышению осмолярности тканей.

Клинические признаки:

- При осмотре выявляется выпячивание пупка, пупочная и паховая грыжи.

- При перкуссии определяется тупой звук над боковыми областями живота, а посредине живота – кишечный тимпанит (больной находится в горизонтальном положении). Перемещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука влево, а в области правого фланга выявляется тимпанический звук. При небольшом количестве жидкости перкутируют больного в положении стоя. При асците появляется тупой или притупленный звук в нижних отделах живота, исчезающий при переходе больного в горизонтальное положение. При напряженном асците выявляется симптом баллотирования: врач кончиками пальцев наносит отрывочные толчки по поверхности живота, а ладонь его левой руки, наложенная на противоположную стенку живота, ощущает волну.

Лабораторные признаки: гипоальбуминемия (снижение альбуминов менее

56%), гипернатриемия (более 157 ммоль/л), гипокалиемия (менее 3, 8ммоль/л), асцитическая жидкость светло-желтая, стерильна, плотность менее 1015, белка содержит мало (5-20г/л), цитоз незначительный (менее 250 клеток в 1 мм²).