Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
XII. Типовые нарушения иммуногенной реактивности организма (аллергия)
|
|
1. К медиаторам аллергических реакций немедленного типа относят: (4)
| 1) лизоцим | 2) гистамин |
| 3) фактор бласттрансформации T-лимфоцитов | 4) гаптены |
| 5) лейкотриены | 6) кинины |
| 7) серотонин |
2. Для состояния сенсибилизации характерны: (2)
| 1) высыпания на коже | 2) мелкие кровоизлияния на коже и видимых слизистых |
| 3) местный отёк ткани | 4) увеличение титра специфических Ig и/или числа T-лимфоцитов |
| 5) расстройства системы кровообращения и дыхания | 6) отсутствие внешних признаков |
3. С целью неспецифической десенсибилизации организма при аллергических реакциях используют: (3)
| 1) антигистаминные препараты | 2) повторное введение малых, постепенно возрастающих доз аллергена |
| 3) общую анестезию (наркоз) | 4) кортикостероидные препараты |
| 5) заменное переливание крови | 6) плазмаферез (устранение из периферической крови Ig |
4. Состояние сенсибилизации организма после устранения клинических признаков аллергии сохраняться: (1)
| 1) 14 — 25 дней | 2) несколько месяцев |
| 3) 1 — 2 года | 4) многие годы |
5. Специфическую гипосенсибилизацию организма при аллергических реакциях проводят: (1)
| 1) парентеральным введением того антигистаминного препарата, который устраняет аллергическую реакцию у данного пациента | 2) применением кортикостероидных препаратов |
| 3) повторным инъецированием малых, постепенно возрастающих доз аллергена | 4) введением анестетика в место последнего попадания аллергена в организм |
6. Особенностями аллергических АТ являются: (3)
| 1) возможность образования их при воздействии физических факторов | 2) невозможность образования их при воздействии физических факторов |
| 3) высокая цитофильность их | 4) их низкая цитофильность |
| 5) относятся только к IgЕ | 6) относятся к IgЕ, а также к особым фракциям IgG и IgМ |
7. Бронхоспазм при аллергии вызывают: (3)
| 1) норадреналин | 2) фактор бласттрансформации T-лимфоцитов |
| 3) гистамин | 4) гиалуроновая кислота |
| 5) лейкотриены С4, D4, Е4 | 6) компоненты комплемента С3а и С5а |
8. К аллергическим реакциям немедленного типа относятся: (3)
| 1) реакция нейтрализации биологически активных веществ | 2) инфекционно‑ аллергические реакции (туберкулинового типа) |
| 3) анафилактические и атопические реакции | 4) реакции, вызываемые иммунными комплексами |
| 5) цитолитические аллергические реакции |
9. Развитие феномена Артюса сопровождается развитием воспаления: (1)
| 1) нормергического | 2) гипоергического |
| 3) гиперергического | 4) анергического |
10. Иммунные комплексы, образующиеся при аллергии, могут вызвать развитие: (3)
| 1) гломерулонефрита | 2) васкулита |
| 3) лейкозов | 4) энцефалита |
| 5) гипертрофии тканей |
11. Верно то, что: (2)
| 1) анафилактические и атопические реакции опосредуются цитофильными АТ типа Е и G, а также биогенными аминами | 2) медиаторы, освобождаемые тучными клетками при анафилаксии, вызывают сокращение ГМК и повышение сосудистой проницаемости |
| 3) атопическим реакциям наследственная предрасположенность не свойственна | 4) анафилактические реакции могут воспроизводиться в эксперименте методом пассивной сенсибилизации с помощью T-лимфоцитов крови |
12. К атопиям относят: (3)
| 1) острый диффузный гломерулонефрит | 2) реакция на переливание группонесовместимой крови |
| 3) поллинозы | 4) аллергический ринит |
| 5) гемолитическая анемия | 6) сывороточная болезнь |
| 7) аллергический конъюнктивит |
13. Для развития атопий характерно: (3)
| 1) наличие в тканях и биологических жидкостях реагинов | 2) однократное воздействие аллергена |
| 3) повторное воздействие аллергена | 4) гиперактивность макрофагов |
| 5) наследственная предрасположенность | 6) гиперактивность T-лимфоцитов‑ киллеров |
| 7) специфическая химическая структура аллергенов |
14. Верно то, что при развитии аллергических реакций цитотоксического типа: (5)
| 1) в качестве Аг выступает составная часть клетки, расположенная на её поверхности | 2) в качестве Аг выступает гаптен, фиксированный на поверхности клетки |
| 3) основную роль в иммунном ответе играют IgG и IgМ | 4) основную роль в иммунном ответе играют T-лимфоциты |
| 5) циркулирующие АТ обладают комплементзависимой цитотоксичностью | 6) возможен комплементнезависимый лизис клеток‑ мишеней |
15. Медиаторами аллергии замедленного типа являются: (5)
| 1) лимфотоксины | 2) биогенные амины |
| 3) фактор торможения миграции макрофагов | 4) кинины |
| 5) ИЛ2 (фактор роста T-лимфоцитов) | 6) |
| 7) фактор бласттрансформации T-лимфоцитов |
16. Противоаллергические эффекты глюкокортикоидов обусловлены: (6)
| 1) ингибированием функций и гипотрофией лимфоидной ткани | 2) подавлением фагоцитоза |
| 3) активацией гистаминазы | 4) ингибированием синтеза АТ |
| 5) подавлением высвобождения гистамина из тучных клеток | 6) стабилизацией лизосомных мембран |
| 7) стабилизацией АД |
17. Характерными признаками анафилактического шока являются: (5)
| 1) спазм мышц ЖКТ, вызывающий приступообразные боли в области живота | 2) спазм ГМК мелких бронхов, вызывающий приступ удушья |
| 3) отёк слизистых оболочек вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок | 4) резкое падение системного АД |
| 5) тахикардия | 6) повышение содержания факторов комплемента в крови |
18. Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по типу II иммунного повреждения (цитотоксическими), являются: (3)
| 1) myasthenia gravis | 2) сывороточная болезнь |
| 3) иммунный агранулоцитоз | 4) острый гломерулонефрит |
| 5) аутоиммунная гемолитическая анемия |
19. Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по типу III иммунного повреждения («преципитиновыми»), являются: (4)
| 1) myasthenia gravis | 2) сывороточная болезнь |
| 3) иммунный агранулоцитоз | 4) острый гломерулонефрит |
| 5) аутоиммунная гемолитическая анемия | 6) экзогенный аллергический альвеолит |
| 7) местные реакции по типу феномена Артюса |
20. К аллергическим реакциям замедленного типа относятся: (4)
| 1) контактный дерматит | 2) феномен Артюса |
| 3) бактериальная аллергия | 4) пищевая аллергия |
| 5) отторжение трансплантата | 6) тиреоидит Хасимото |
21. Для аллергических реакций реагинового типа характерны: (3)
| 1) ведущая роль в патогенезе IgЕ | 2) реакция проявляется через 15–20 мин. после повторного контакта с аллергеном |
| 3) реакция проявляется через 6–8 ч. после повторного контакта с аллергеном | 4) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют гистамин, фактор агрегации тромбоцитов, кинины, лейкотриены |
| 5) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины |
22. Для IgЕ Свойственно то, что они: (5)
| 1) содержатся в плазме крови в низкой концентрации (0, 0003 мг/мл) | 2) содержатся в плазме крови в высокой концентрации (10 мг/мл) |
| 3) способны проникать на поверхность кожи и слизистых | 4) способны фиксироваться на поверхности тучных клеток |
| 5) не проходят через плацентарный барьер | 6) участвуют в реакциях инактивации и уничтожения паразитарных клеток |
| 7) участвуют в реализации аллергических реакций типа I | 8) способны проникать в цитоплазму клеток кожи и сенсибилизировать их |
23. Для аллергических реакций замедленного типа характерно: (3)
| 1) ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных T-лимфоцитов | 2) реакция начинает проявляться через 6–8 ч. и достигает максимума через 24–48 ч. после повторного контакта с аллергеном |
| 3) реакция начинает проявляться через 20–30 мин. | 4) в механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины |
| 5) в механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, фактор агрегации тромбоцитов, кинины, лейкотриены |
|
|