Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
XIV. Токсикомании. Наркомании. Алкоголизм
|
|
1. Общетоксическое действие алкоголя характеризуется: (4)
| 1) снижением глюконеогенеза в печени и нарушением окисления глюкозы в тканях | 2) усилением глюконеогенеза и активацией анаэробного гликолиза в тканях |
| 3) снижением синтеза белка и развитием диспротеинемии | 4) развитием жировой инфильтрации печени |
| 5) усилением анаболизма белков и снижением содержания аммиака в крови | 6) усилением липогенеза и развитием гиперхолестеринемии |
2. Для токсического действия алкоголя на нервную систему характерно: (4)
| 1) торможение выброса катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга | 2) стимуляция выброса катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга |
| 3) торможение синтеза ацетилхолина и выброса его из пресинаптических структур мозга | 4) стимуляция синтеза и высвобождение ацетилхолина из пресинаптических структур мозга |
| 5) активация ГАМК‑ ергической системы мозга | 6) торможение ГАМК‑ ергической системы мозга |
| 7) активация опиоидергической системы мозга | 8) торможение опиоидергической системы мозга |
3. При хронической алкогольной интоксикации часто наблюдается: (3)
| 1) ослабление процесса внутреннего коркового торможения | 2) усиление процесса коркового торможения |
| 3) усиление процесса возбуждения | 4) ослабление процесса возбуждения |
| 5) патологическая инертность процессов торможения | 6) патологическая инертность процесса возбуждения |
4. Верно то, что: (1)
| 1) ацетальдегид — продукт окисления этанола, обладающий по сравнению с ним значительно меньшей токсичностью | 2) ацетальдегид (промежуточный продукт окисления этанола) — основная причина развития токсических эффектов при употреблении алкоголя |
5. Цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с: (2)
| 1) уменьшением текучести и проницаемости мембран клеток | 2) нарушением функции поверхностных рецепторов и мембраносвязанных ферментов |
| 3) уменьшением вязкости и увеличением проницаемости мембран клеток |
6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: (5)
| 1) стойким непреодолимым влечением к употреблению алкоголя | 2) периодически возникающим желанием выпить, которое не обязательно реализуется |
| 3) развитием абстинентного синдрома после прекращения многодневного пьянства | 4) запоями |
| 5) употреблением алкоголя в тех случаях, когда оно противоречит социально‑ этическим нормам или наносит ущерб карьере, репутации, семейным отношениям | 6) употреблением алкоголя, несмотря на высокий риск обострения хронического соматического заболевания |
| 7) готовностью отказаться от приёма спиртных напитков, если этому мешают обстоятельства |
7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)
| 1) тремором | 2) подавленным настроением, раздражительностью |
| 3) повышенной сонливостью | 4) тошнотой, рвотой |
| 5) ночными кошмарами, бессонницей | 6) утяжелением симптомов вегетативных расстройств после принятия небольшой дозы алкоголя |
| 7) улучшением состояния после принятия небольшой дозы алкоголя | 8) потливостью, тахикардией |
8. Для состояния выраженной интоксикции наркотическими веществами с седативным и снотворным действием (бензодиазепины, барбитураты) характерно: (5)
| 1) АД в норме или слегка повышено | 2) артериальная гипотензия |
| 3) уменьшение ЧСС | 4) учащение ЧСС |
| 5) атаксия, невнятная речь | 6) возбуждённое состояние, суетливость |
| 7) вертикальный и горизонтальный нистагм | 8) суженные зрачки |
9. Для состояния интоксикции наркотическими веществами с психостимулирующим действием (кокаин, амфетамины)свойственно: (5)
| 1) артериальная гипертензия, гипертермия | 2) артериальная гипотензия, гипотермия |
| 3) уменьшение ЧСС | 4) учащение ЧСС и дыхания |
| 5) атаксия, невнятная речь | 6) возбуждённое состояние, суетливость, непоседливость |
| 7) склонность к стереотипным движениям | 8) расширенные зрачки |
10.Для состояния интоксикации наркотиками опийной группы характерно: (5)
| 1) АД в норме или слегка повышено | 2) артериальная гипотензия |
| 3) уменьшение частоты и объёма дыхательных движений | 4) учащение дыхания |
| 5) атаксия, невнятная речь | 6) возбуждённое состояние, суетливость |
| 7) «зрачки‑ бусинки» | 8) снижение болевых ощущений |
11. К ранним проявлениям (8–10 ч с момента последней дозы) опийного абстинентного синдрома относят: (5)
| 1) потливость | 2) лихорадку |
| 3) чувство тревоги, нетерпеливость | 4) сонливость |
| 5) сужение зрачков | 6) расширение зрачков |
| 7) слезотечение, ринорею | 8) желудочные колики |
12. К поздним проявлениям (1–2 сут с момента последней дозы) опийного абстинентного синдрома относят: (6)
| 1) тремор пальцев рук | 2) пилоэрекцию (" гусиная кожа"), лихорадку |
| 3) рвоту, диарею | 4) брадикардию |
| 5) тахикардию | 6) спазмы и боль в мышцах |
| 7) снижение мышечного тонуса | 8) раздражительность, импульсивное поведение |
13. Формирование патологического влечения к алкоголю, предположительно, связано с действием следующих механизмов: (3)
| 1) изменением липидного состава мембраны нейронов, приводящее к снижению её вязкостно‑ эластических свойств | 2) влиянием продуктов конденсации ацетальдегида и биогенных аминов на центры регуляции «мотивационного поведения" |
| 3) снижением активности альдегиддегидрогеназы в клетках печени | 4) ускорением кругооборота нейромедиатора дофамина в структурах гиппокампа, приводящее к его относительному избытку |
| 5) перестройкой метаболических процессов в нейронах головного мозга таким образом, что этанол становится важным энергетическим субстратом | 6) при воздержании от алкоголя |
14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают: (5)
| 1) увеличение среднего диаметра эритроцитов | 2) гипермагниемию |
| 3) повышенное содержание андрогенов | 4) повышение активности аминотрансфераз (АСТ и АЛТ) |
| 5) появление модифицированных ацетальдегидом альбумина и Hb | 6) увеличение содержания витаминов Е и А |
| 7) повышение уровня ацетата | 8) повышение содержания КТ |
15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают: (4)
| 1) образованию ковалентной связи между продуктом окисления этанола ацетальдегидом и белком цитоскелета тубулином | 2) торможению синтеза коллагена |
| 3) выработке АТ против модифицированных ацетальдегидом белков | 4) нарушению способности печени секретировать ЛПОНП |
| 5) активации микросомальной этанол‑ окисляющей системы | 6) активации макрофагов (клеток фон Купффера) в ткани печени и выделению ими медиаторов воспаления |
16. Соматическими последствиями длительного злоупотребления алкоголем являются: (5)
| 1) хронический гепатит, цирроз печени | 2) кардиомиодистрофия |
| 3) атеросклероз сосудов мозга | 4) хронический панкреатит |
| 5) полиневрит | 6) артрит |
| 7) хронический гастрит | 8) анемия |
17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют: (4)
| 1) запойный характер употребления алкоголя (чередование периодов пьянства и воздержания от алкоголя) | 2) непрерывный характер употребления алкоголя |
| 3) фенотип, характеризующийся наличием высокоактивной формы алкогольдегидрогеназы | 4) фенотип, характеризующийся наличием малоактивной формы алкогольдегидрогеназы |
| 5) фенотип, характеризующийся наличием высокоактивной формы альдегиддегидрогеназы | 6) фенотип, характеризующийся наличием неактивной формы альдегиддегидрогеназы |
| 7) дефицит тиамина (витамин В1) в пище | 8) дефицит аскорбиновой кислоты в пище |
18. Алкоголизм это: (1)
| 1) разновидность наркомании | 2) разновидность токсикомании |
| 3) вредная привычка | 4) психосоматическое заболевание |
| 5) врождённое психическое заболевание |
19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)
| 1) токсическими эффектами этанола на стволовые клетки костного мозга | 2) дефицитом фолиевой кислоты |
| 3) дефицитом железа | 4) усиленным разрушением эритроцитов и лейкоцитов в крови при тяжёлой алкогольной интоксикации |
| 5) дефицитом тиамина (витамин В1) | 6) нарушением всасывания витамина В12 |
20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)
| 1) индукция синтеза перекись‑ продуцирующего фермента ацил‑ КоА оксидазы в кардиомиоцитах | 2) активация процессов СПОЛ в клетках миокарда |
| 3) прямое токсическое действие ацетальдегида на кардиомиоциты | 4) накопление избытка гликогена в кардиомиоцитах |
| 5) избыточное образование КТ в печени и их повышенный захват кардиомиоцитами | 6) увеличение выделения катехоламинов в симпатических нервных окончаниях миокарда |
| 7) мутации в геноме кардиомиоцитов под действием ацетальдегида | 8) токсическое действие продуктов окисления катехоламинов на клетки миокарда |
|
|