Причиной артериальной гипертензии у В. является гипрепродукция альдостерона и других минералокортикоидов гормонпродуцирующей опухолью коры надпочечника — альдостеромой.

2. Ключевым звеном механизма развития артериальной гипертензии является гиперпродукция минералокортикоидов. Это вызывает задержку избытка Na⁺ в организме и повышение ОЦК. Избыток Na⁺ в крови увеличивает чувствительность рецепторов гладкомышечных клеток артериол к вазопрессорным агентам. В результате, гиперволемия и повышение сосудистого сопротивления (в связи с повышением тонуса стенок артериол) приводят к увеличению АД.

Для окончательного заключения необходимо определение содержания альдостерона в крови. У данного пациента оно оказалось существенно повышенным. Это и подтверждает заключение, сделанное выше в п. 2.

126*

Пациент Ц. 35 лет, поступил в клинику с жалобами на эпизоды общей слабости, головной боли, повышением АД до 180/100 мм рт.ст., на давящие боли за грудиной, иррадиирующие в левое надплечье, возникающие при ходьбе. Страдает артериальной гипертензией в течение 15 лет (максимальные подъемы АД - до 200/ 120 мм рт.ст. При повышении давления принимает капотен. Последние два года появились давящие боли за грудиной, иррадиирующие в левое надплечье, проходящие после приема нитроглицерина. В течение последних 10 лет отмечает повышение уровня глюкозы в крови, принимает пероральные сахароснижающие препараты. На протяжении многих лет Ц. жалуется на приступы болей в мелких суставах, особенно в первых плюснефаланговых суставах обеих ног, которые развиваются при нарушении диеты (употреблении мяса и алкоголя), преимущественно в весенне-осеннее время. Эпизодически принимал аллопуринол.

При осмотре: кожные покровы влажные, на шее и локтях участки потемнения. Пациент гиперстенического телосложения, избыточного питания, масса тела 115 кг, рост 175 см, объем талии 115 см. На ногах отеки. Расширение границ относительной тупости сердца влево. При аускультации: тоны сердца ясные, ритмичные, шумов нет. Пульс ритмичный, 70 уд в мин. АД 170/100 мм рт.ст. В остальном без особенностей.

Биохимический анализ крови: глюкоза 7, 5 ммоль/л, креатинин 1, 6 мг%, азот мочевины 5, 2 ммоль/л, мочевая кислота 524.6 мкмоль/л, К⁺ 4, 5 мэкв/л, триглицериды 242 мг%. В моче следы белка. При электрокардиографии – горизонтальное положение электрической оси, признаки гипертрофии левого желудочка.

Вопросы:

1. Какими формами патологии страдает Ц.? Могут ли они быть объединены в рамках одного синдрома? Если да, то какого? Если нет, то почему?

2. Какова хронологическая патогенетическая связь между формами патологии у Ц.?

3. Каковы принципы лечения Ц.?

Ответы

1. У Ц. метаболический синдром, включающий артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца (стенокардия напряжения), сахарный диабет II типа, подагру, ожирение II ст., дислипидемию.

2. Наиболее вероятная хронологическая патогенетическая связь между формами патологии у Ц. следующая: висцеральное ожирение → повышение инсулинорезистентности тканей → дислипидемия и гиперурикемия → эндотелиальная дисфункция и ускоренный атерогенез → артериальная гипертензии и системный атеросклероз → ИБС.

3. Принципы лечения метаболического синдрома включают организацию здорового образа жизни, включая регуляцию соотношения поступления энергоемких продуктов и энергозатраты (совершение работы + основной обмен), в сторону его уменьшения путем умеренного сокращения калорий (5-10% снижение массы тела за первый год), постепенное увеличение физической нагрузки, смену диетической структуры: снижение потребления насыщенных жиров и жиров в целом, увеличение потребления волокон и снижение потребления соли. При недостаточной эффективности лечения проводят фармакотерапию или хирургическое вмешательство. Фармакотерапия должна быть направлена на коррекцию нарушения толерантности к глюкозе или лечение СД, ожирение, артериальную гипертензию, дислипидемию и гиперурикемию.

128*

Пациентка В. 36 лет, более 13 лет болеющая СД, обратилась к врачу с жалобами на быстрое ухудшение зрения, мелькание «мушек» и «прозрачных мелких предметов» перед глазами, резь в глазах при чтении мелкого шрифта. При обследовании установлено: значительное снижение остроты зрения, сужение латеральных полей зрения обоих глаз; неравномерное утолщение стенок микрососудов глазного дна, наличие в них микроаневризм и пристеночных микротромбов, отёк ткани сетчатки, наличие в ней новообразованных сосудов и микрогеморрагий.

В беседе с В. врач сообщил, что ухудшение зрения у неё является результатом диабетической микроангиопатии — патологических изменений в стенках микрососудов глазного яблока, дал необходимые рекомендации и назначил соответствующее лечение.

Вопросы

1. Какие виды расстройств микроциркуляции в тканях сетчатки глаза имеются у В.? Ответ обоснуйте.

2. К каким нарушениям микроциркуляции и каким образом могут привести микроаневризмы, утолщение стенок и пристеночные микротромбы сосудов?

3. О наличии какой формы (или форм) расстройств микроциркуляции свидетельствует отёк сетчатки глаза?

Ответы

1. У В. имеются все основные виды расстройств микроциркуляции. Наличие микротромбов, микрогеморрагий, утолщений стенок микрососудов свидетельствует об интраваскулярных и трансмуральных нарушениях микроциркуляции; ухудшение зрения, отёк ткани сетчатки, образование новых сосудов позволяет говорить об экстраваскулярных расстройствах микроциркуляции в сосудах глазного дна.

Микроаневризмы стенок микрососудов приводят к интраваскулярным и трансмуральным расстройствам (возникновение турбулентности, микротромбоз, сладж, повышение проницаемости стенок микрососуда). Неравномерное утолщение их и пристеночные микротромбы обусловливают развитие интраваскулярных, трансмуральных и экстраваскулярных нарушений микроциркуляции, а также ишемии ткани.

3. Отёк сетчатки глаза связан с развитием экстраваскулярных расстройств микроциркуляции

130*

Пациент Ч. 36 лет, рабочий горнорудной промышленности, поступил в клинику с подозрением на силикоз. Жалуется на одышку, особенно выраженную при ходьбе и физическом напряжении, постоянный кашель (сухой, иногда с небольшим количеством мокроты), боли в грудной клетке.

Данные газового состава артериальной крови и спирометрии:

Ы Вёрстка Таблица без номера

Вопросы

1. Имеются ли у Ч. признаки расстройства газообменной функции лёгких? Если да, то укажите их. Ответ аргументируйте.

2. Есть ли у Ч. признаки расстройства альвеолярной вентиляции? Если да, то определите его тип (обструктивный или рестриктивный).

3. Учитывая возможность развития пневмокониоза, как Вы предлагаете оценить диффузионную способность лёгких?

4. Каков Ваш общий вывод о возможном характере нарушений газообменной функции системы внешнего дыхания?

Ответы

1. Учитывая, что газовый состав артериальной крови (Р_аО₂ и Р_аСО₂) у Ч. в пределах нормы, можно было бы предполагать отсутствие нарушений газообменной функции лёгких. Однако, наличие одышки, повышенных частоты дыхания и МОД, а также сниженного коэффициента Тиффно позволяет говорить о формировании компенсированной формы дыхательной недостаточности.

2. У пациента имеются признаки альвеолярной гиповентиляции преимущественно обструктивного типа. Об этом свидетельствуют снижение коэффициента Тиффно более чем на 30%. Отклонение статического спирометрического показателя – ЖЕЛ находится в пределах нормы, что свидетельствует об отсутствии рестриктивного расстройства.

3. Диффузионную способность аэрогематического барьера оценивают по результатам пробы с произвольной гипервентиляцией лёгких. При проведении этой пробы временно должен увеличиться показатель р_аО₂ вследствие устранения альвеолярной гиповентиляции. Однако у Ч. этого не произошло – показатель р_аО₂ (88 мм рт.ст.) практически не отличается от такового до пробы. Следовательно, диффузионная способность лёгких для кислорода снижена.

4. Общее заключение: у Ч. развилась компенсированная форма дыхательной недостаточности. Патогенетическую основу ее составляет снижение диффузионной способности альвеоло-капиллярных мембран, а также, в меньшей степени, альеолярная гиповентиляция обструктивного типа. Последняя обусловлена, по‑ видимому, обтурацией воздухоносных путей мокротой).

140*

Пациент Ж. В. 46 лет поступил в клинику с диагнозом «Подозрение на рак поджелудочной железы». Масса тела 59 кг при росте 179 см; похудел за последний год на 14 кг. Стул 3–4 раза в сутки, обильный. Метеоризм. Язык обложен, аппетит значительно снижен. Болей в животе нет, температура тела нормальная.

В анамнезе: больной злоупотребляет алкоголем в течение 15–20 лет. 10 лет назад после очередного алкогольного эксцесса перенёс острый панкреатит (с госпитализацией); после этого ещё 3 раза были эпизоды сильных болей в животе, но к врачу не обращался, не лечился, диету не соблюдал, продолжал употреблять алкоголь.

В анализах, проведённых в клинике: гипергликемия 20, 6 ммоль/л (371 мг%), глюкозурия 4% (при суточном диурезе 3–4 л); выраженная стеаторея; снижение в 5 раз по сравнению с нормой показателя максимальной активности трипсина при дуоденальном зондировании с использованием стимуляционного теста — в/в введения секретина и панкреозимина.

Результаты УЗИ и компьютерной томографии поджелудочной железы: диффузное уплотнение и неравномерность структуры железы, наличие в ней кальцификатов.

Вопросы:

1. Каково Ваше заключение о функциональном состоянии поджелудочной железы у Ж., учитывая имеющиеся клинические данные, результаты лабораторных анализов и инструментальных исследований? Обоснуйте Ваше заключение.

2. С учетом данных о функций поджелудочной железы объясните: какие формы патологии развились в ней и каковы их возможные причины?

3. Какие дополнительные данные необходимы Вам для подтверждения (или опровержения) диагноза у Ж. при его поступлении в клинику?

4. Могут ли названные Вами в п.2 патологические процессы развиваться в поджелудочной железе независимо друг от друга? Взаимосвязаны ли они у Ж.? Если да, то какова наиболее вероятная последовательность их возникновения?

5. Каким заболеванием (или заболеваниями), по Вашему мнению, страдает Ж.?

6. Как можно объяснить значительное похудение Ж. за последнее время?

Ответы:

1. У Ж. развилась недостаточность следующих функций поджелудочной железы: а) секреторной (признаки: выраженное снижение активности трипсина, стеаторея, нарушение стула, метеоризм, значительное снижение аппетита, похудание, слабость); б) инкреторной (признаки гипоинсулинизма: гипергликемия, глюкозурия, полиурия, похудание, слабость).

2. В поджелудочной железе развились следующие формы патологии: 1) хроническое воспаление, вызванное алкогольной интоксикацией и 2) недостаточность островковых клеток поджелудочной железы, причиной которой является их повреждение как в результате алкогольной интоксикации, так и воспаления (вторичного).

3. Для подтверждения (или опровержения) «входного диагноза» у Ж. (в дополнение к УЗИ и компьютерной томографии) целесообразны диагностическая лапароскопия, биопсия поджелудочной железы, цитологическое исследование панкреатического сока.

4. Недостаточность секреторного и инкреторного аппаратов поджелудочной железы могут развиваться независимо друг от друга под влиянием разных причин. Однако, у Ж. эти процессы взаимосвязаны: при хроническом алкоголизме, в связи с первичной и вторичной воспалительной альтерацией, более чувствительными к повреждению являются секреторные («экзокринные») клетки. Поражение островковых («инкреторных») клеток развивается позднее – при прогрессировании хронического воспаления, приводящего к расстройствам кровообращения в железе, её фиброзу и т.п. С другой стороны, возникающая вторично инсулярная недостаточность усугубляет течение воспалительного процесса, нарушая трофику ткани железы, её регенераторные способности и т.д.