Острая левопредсердная недостаточность. Причины, клинические симптомы и их патогенез

Синдром острой недостаточности левого предсердия развивается у больных с митральным стенозом при резком ослаблении сократительной способности левого предсердия и нормальной функции правого желудочка, который продолжает нагнетать кровь в малый круг кровообращения. Это приводит к переполнению его сосудов венозной кровью и таким же клиниче­ским проявлениям, как и при острой левожелудочковой недостаточности.

Патогенез. Повышение давления в левом предсердии вследствие нарушения систолического опорожнения или диастолического наполнения левого желудочка распространяется на пути притока — легочные вены и капилляры. Увеличение гидростатического давления в легочных капиллярах выше онко-тического, то есть в среднем более 25 мм рт.ст., приводит к нарушению равновесия Старлинга и усиленной транссудации жидкой части плазмы крови (воды и коллоидов) в интерстициальную ткань. При снижении содержания белков в плазме крови пропотевание жидкости начинается при меньшем уровне гидростатического давления, а при утолщении альвеолярно-капил-лярной мембракы из-за периваскулярного склероза при хроническом течении заболевания — при его более высоком уровне.

Вследствие раздражения юкстакапиллярных рецепторов интерстициальной ткани при начальном накоплении транссудата происходит возбуждение дыхательного центра ствола мозга с увеличением частоты дыхания, которое обеспечивает усиление лимфатического оттока в вены большого круга кровообращения. Когда скорость транссудации начинает превышать производительность лимфатического дренажа, жидкость накапливается в наиболее податливых участках интерстициального пространства, заполненных рыхлой соединительной тканью, окружающей бронхиолы, артериолы ивенулы. Развивается интерстициальный отек легких, который иначе называется сердечной астмой. Скопление жидкости в интерстициальном пространстве приводит к уменьшению податливости легких, то есть нарушению вентиляции по рестриктивному типу и, одновременно вызывая сдавление просвета бронхиол, обусловливает повышение сопротивления воздухоносных путей. Нарушение вентиляции по обструктивному типу, которому способствуют также отек слизистой оболочки бронхов в результате застоя в системе бронхиальных сосудов, и нарушение оттока слизи, приводит к умеренному снижению Ра02, которое корригируется ингаляцией 100 % кислорода. Насыщение гемоглобина кислородом существенно не изменяется. Стойкое и выраженное повышение давления в легочных венах может распространяться также на плевральные вены, что иногда приводит к развитию гидроторакса, усугубляющего дыхательную недостаточность.

Дальнейшее повышение гидростатического давления в легочных капиллярах, как правило, более 30—35 мм рт.ст., вызывает разрывы в местах соединения клеток альвеолярного эпителия друг с другом, в результате чего транссудат из интерстициальной ткани попадает в альвеолы. Вначале он накапливается в участках с наименьшим радиусом кривизны (" углах"), вызывая их сглаживание. Когда изменение формы альвеол становится критическим, дальнейшее сохранение наполнения их воздухом становится невозможным, они полностью заполняются транссудатом и возникает альвеолярный отек легких.

Резкое нарушение газообмена вызывает выраженную артериальную ги-поксемию, которая усугубляется нарушениями вентиляционно-перфузион-ных соотношений из-за увеличения венозной примеси к артериальной крови в результате перфузии невентилируемых участков легких. Артериальная гипоксемия, в свою очередь, приводит к значительному повышению активности симпатико-адреналовой системы и освобождению вазоактивных веществ — серотонина, гистамина, кининов, простагландинов и др. Это способствует спазму легочных артериол с еще большим ростом давления в легочных капиллярах и повышению проницаемости альвеолярно -капиллярной мембраны. В результате в заполняющий альвеолы транссудат поступают клетки крови, в частности эритроциты, которые обусловливают розовую окраску пенистой мокроты. Гиперактивация симпатико-адреналовой системы, вызывая значительное увеличение ЧСС, частоты дыхания и работы дыхательных мышц, приводит к повышению потребности миокарда в кислороде, что может усугублять снижение его сократимости и ударного выброса.

Таким образом, сердечная астма и отек легких представляют собой различные стадии одного и того же патологического процесса, имеют общий патогенез и различаются лишь по степени повышения гидростатического давления и состоянию альвеолярно-капиллярной мембраны. Наличие ее фиброзных изменений, которые развиваются при длительном повышении ле-гочно-капиллярного давления, предотвращает переход интерстициального отека в альвеолярный. Необходимо отметить, что острая левосторонняя сердечная недостаточность — не единственная причина отека легких. Другими возможными причинами являются резкое снижение онкотического давления плазмы крови (при болезнях почек, печени, энтеропатиях) и повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны (при ингаляции токсических веществ, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания, уремии, анафилактическом шоке и др.).

Жалобы. 1. Основным и наиболее ранним симптомом венозного застоя в легких является одышка. Ее точный механизм не ясен. Причинами одышки могут быть: 1) увеличение работы дыхательных мышц вследствие снижения податливости легких из-за отека интерстициальной ткани в относительно острых случаях и развития периваскулярного склероза при длительном повышении легочно-капиллярного давления; 2) возбуждение дыхательного центра при раздражении рецепторов растяжения в интерстициальном пространстве в результате скопления транссудата; 3) вторичное нарушение бронхиальной проходимости вследствие отека интерстициальной ткани легких и слизистой оболочки бронхов.

* Кашель обычно сопровождает одышку и может быть сухим или с выделением слизистой мокроты. Поскольку большинство бронхиальных капилляров впадает в легочные вены, застой крови в альвеолярной сосудистой сети распространяется на бронхиальные сосуды, что приводит к увеличению образования слизи. При разрыве переполненных кровью бронхиальных капилляров может наблюдаться кровохарканье.

* Слабость и повышенная утомляемость при физической нагрузке являются симптомами неадекватного МОС и обусловлены уменьшением кровотока в скелетных мышцах. Определенную роль могут играть также гипонатриемия и гиповолемия вследствие избыточного приема мочегонных препаратов.

* Никтурия относится к ранним и весьма характерным проявлениям левожелудочковой недостаточности. В дневное время в вертикальном положении из-за перераспределения кровотока для первоочередного обеспечения кровью жизненно важных органов в условиях снижения МОС почечный кровоток уменьшен. Ночью в горизонтальном положении несоответствие между МОС и потребностями тканей в кислороде уменьшается, и почечный кровоток возрастает, что приводит к увеличению диуреза. Необходимо иметь в виду возможность другого генеза никтурии.

* Олигурия свидетельствует о значительном уменьшении МОС в покое и характерна для далеко зашедших стадий сердечной недостаточности.

* Мозговые симптомы, обусловленные снижением мозгового кровотока, — нарушение памяти, сна, головная боль, изредка бред и галлюцинации — наблюдаются редко и лишь у больных пожилого возраста с сопутствующим церебральным атеросклерозом и выраженной сердечной недостаточностью.

На ЭКГ определяются признаки гипертрофии левого желудочка. У лиц пожилого возраста ее вольтажные критерии могут отсутствовать. На возможную гипертрофию в таких случаях указывают нарушения реполяризации с инверсией зубца Т в отведениях I, aVL и V5 6 и косвенный признак RV5 > RV4.