Клинические признаки стенокардии и инфаркта миокарда. Изменения ЭКГ и ФКГ при ишемии миокарда

Стенокардия – см вопрос 146

Инфаркт миокарда — острое заболевание, характери­зующееся образованием некротического очага в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока. Инфаркт миокарда наблюдается преимущественно у мужчин старше 50 лет. В последние годы значительно увеличилось заболевание у мужчин молодого возраста (30 — 40 лет). Классическое описание клинической картины инфарк­та миокарда было дано в 1909 г. В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско.

Этиология и патогенез. В подавляющем большинстве случаев (97 — 98%) основной причиной инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом. Значительно реже инфаркт миокарда мо­жет возникнуть вследствие функциональных нарушений, вызванных спазмом коронарных артерий. - Это наблюдается часто при стрессовых ситуациях, ко­торые приводят к нарушению гормональной регуляции функции сердца и ко­ронарных артерий, к изменениям в противосвертывающей системе организма, проявляющимся уменьшением в крови гепарина и понижением ее фибриноли-тической активности, к нарушению микроциркуляции. Большое значение в развитии инфаркта миокарда имеют такие факторы риска, как ожирение, нарушение липидного обмена, сахарный диабет, малоподвижный образ жиз­ни, курение, генетическая предрасположенность, которые способствуют разви­тию атеросклероза коронарных артерий, увеличивая частоту развития инфарк­та миокарда. Клиническая картина. Клиническое проявление болезни зависит от лока­лизации и величины некроза сердечной мышцы. Основным клиническим про­явлением инфаркта миокарда наиболее часто является приступ рвзчайших бо­лей за грудиной (з1а1ш ап§то8ш). Боли локализуются за грудиной, в прекардиальной области, иногда боль охватывает всю переднебоковую по­верхность грудной клетки. Боли обычно иррадиируют в левую руку, плечо, ключицу, в шею, в нижнюю челюсть, в межлопаточное пространство. Боль имеет сжимающий, давящий, распирающий или жгучий характер. У неко­торых больных отмечаются волнообразное усиление и уменьшение боли. В отличие от болей при стенокардии боли при инфаркте миокарда не купи­руются нитроглицерином и весьма продолжительны (от 20 — 30 мин до не­скольких часов). Возникают общая слабость, чувство нехватки воздуха, по­тливость. В начале приступа артериальное давление может повыситься, а затем развивается артериальная гипотония вследствие рефлекторной сосуди­стой недостаточности и снижения сократительной функции левого желудочка. При объективном исследовании отмечается бледность кожных покровов. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, тоны сердца становятся глухими, иногда появляется ритм галопа. Довольно часто отме­чаются различные нарушения ритма и проводимости.

Вторым важным проявлением острого инфаркта миокарда служат при­знаки острой сердечно-сосудистой недостаточности. Тяжелая сердечно-сосу­дистая недостаточность в первые часы инфаркта миокарда обозначается как кардиогенный шок. Его развитие связано с нарушением сократительной функ­ции левого желудочка, приводящим к уменьшению ударного и минутного 'объема сердца. При этом уменьшение минутного объема столь значительно, что не компенсируется повышением периферического сосудистого сопротивле­ния, а это приводит к снижению артериального давления. На развитие кар-диогенного шока указывает характерный вид больного. Он становится адина-мичным, плохо реагирует на окружающее, кожные покровы холодные, покрыты липким потом. Кожа приобретает серовато-бледный цвет с цианоти-ческим оттенком. Максимальное артериальное давление снижается ниже 80 мм рт. ст., пульсовое давление менее 30 мм рт. ст., пульс частый, ните­видный, а иногда не прощупывается. У некоторых больных в этот период мо­жет развиться сердечная недостаточность в виде сердечной астмы и отека лег­ких. Первые часы инфаркта миокарда обозначают как острейший период. Затем наступает острый период болезни. Он характеризуется окончательным формированием очага некроза. В этот период боли, как правило, исчезают. Они сохраняются при развитии сопутствующего перикардита, объек­тивным признаком которого служит появление шума трения перикарда. Через несколько часов возникает лихорадка, которая вызывается развитием миома-ляции и некроза, а также перифокальным воспалением сердечной мышцы. Чем больше зона некроза, тем выше и длительнее подъем температуры тела. Лихорадка продолжается 3 — 5 дней, но иногда она длится 10 и более дней. В этом периоде симптомы сердечной недостаточности и артериальной гипо­тонии у одной категории больных сохраняются, у другой они появляются лишь в этом периоде. Продолжается острый период в течение 2—10 дней. В дальнейшем состояние больного начинает улучшаться, температура тела становится нормальной, уменьшаются, а в некоторых случаях исчезают при­знаки недостаточности кровообращения. Такое состояние соответствует уменьшению очага некроза и замещению его грануляционной тканью. Этот период болезни обозначается как подострый, продолжительность его 4—8 не­дель. В последующем, так называемом постинфарктном, периоде (2 — 6 меся­цев) происходит адаптация сердца к новым условиям работы.

В диагностике острого инфаркта миокарда большое значение имеет электрокардиографическое исследование. С помощью электрокардиограммы мож­но не только установить наличие инфаркта миокарда, но и уточнить ряд важ­нейших деталей — локализацию, глубину и обширность поражения сердечной мышцы (рис. 97). В первые часы развития заболевания происходит изменение сегмента S— Т и зубца Т. Нисходящее колено зубца R, не достигая изоэлек-трической линии, переходит в сегмент S— Т, который, приподнимаясь над ней, образует дугу, обращенную выпуклостью кверху и сливающуюся непос­редственно с зубцом Т. Образуется так называемая монофазная кривая. Эти изменения обычно держатся 3 — 5 дней. Затем сегмент S—Т постепенно сни­жается до изоэлектрической линии, а зубец Т становится отрицательным, глу­боким. Появляется глубокий зубец Q, зубец R становится низким или совсем исчезает.

В зависимости от локализации инфаркта измене­ния желудочкового комплекса наблюдаются в соответствующих отведениях (рис. 98 и 99). В фазе рубцевания инфаркта может восстановиться исходная форма ЭКГ, которая наблюдалась до его развития, или же изменения стано­вятся стабильными на всю жизнь. В случаях, когда затруднена ЭКГ диагно­стика инфаркта миокарда или прошло более 5 дней от начала заболевания, можно применить радионуклидный метод исследования с применением пиро-фосфата, имеющего тропность к некротизированной ткани, помеченного изо­топом — технецием 55Тс. После введения в организм это вещество в некроти-зированном участке накапливается в значительно большей концентрации, чем окружающими здоровыми тканями. Этот метод дает возможность судить о величине поражения миокарда. Не менее важное значение имеет исследова­ние крови больного. В остром периоде болезни развивается лейкоцитоз, ко­торый постепенно к концу недели нормализуется. Несколько позже увеличи­вается СОЭ, которая достигает максимальной величины к 7—10-му дню заболевания. В дальнейшем СОЭ может быть увеличенной до нескольких не­дель или месяцев до полного замещения очага некроза рубцовой тканью. Для диагностики инфаркта миокарда очень важное значение имеет определение активности ряда ферментов сыворотки крови, высвобождающихся в результате некротических изменений в миокарде: повышается активность креатинфосфо-киназы (КФК), первого и пятого изоэнзимов лактатдегидрогеназы (ЛДГ), ами-нотрансфераз, особенно аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой к концу первых суток заболевания. Активность КФК нормализуется на 2 — 3-й сутки, аминотрансферазы на 4 —5-е сутки, ЛДГ к 10—14-му дню.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда чаще характеризуется небольшим бо­левым синдромом, общей слабостью. Температура тела обычно бывает невы­сокой и держится 1 — 2 дня. Имеются кратковременный невысокий лейкоци­тоз, небольшое ускорение СОЭ и увеличение ферментативной активности. Наблюдаются следующие изменения ЭКГ: смещение сегмента 8—Т ниже, а иногда и выше изоэлектрической линии, зубец Т становится либо двух­фазным, либо отрицательным. Эти изменения через несколько дней или месяц исчезают. Иногда инфаркт миокарда проявляется атипично. Так, у одних больных заболевание начинается с одышки, переходящей в удушье (зШш аз1-ЬтаИсш), у других больных вначале возникают боли в эпигастральной области и сопровождаются тошнотой, рвотой. В некоторых случаях первым симптомом заболевания служит нарушение ритма. Атипичное течение инфаркта миокарда нередко встречается в пожилом и старческом возрасте, когда начало заболевания может проявляться лишь немотивированной сла­бостью, недомоганием, адинамией. Существует и бессимптомное течение ин­фаркта миокарда, которое выявляется случайно при помощи ЭКГ.

Течение зависит от обширности поражения, состояния других артерий сердца и развития коллатерального кровообращения, от степени выраженно­сти сердечной и сосудистой недостаточности, наличия осложнений. Наиболее часто осложнения возникают в первые дни от начала заболевания. Нарушение сердечного ритма и проводимости наблюдается почти у всех больных с круп­ноочаговым инфарктом миокарда. Нарушение ритма бывает различное. Осо­бо опасно появление желудочковой тахикардии, которая может перейти в фи-брилляцию желудочков и явиться причиной смерти больного. При развитии сердечной недостаточности возникают сердечная астма и отек легких. При об­ширном трансмуральном инфаркте миокарда в первые 10 дней болезни может возникнуть разрыв стенки желудочка сердца, который приводит к быстрой, в течение нескольких минут, смерти. В течение болезни может образоваться аневризма сердца. Острая аневризма сердца развивается в первые дни транс-мурального инфаркта миокарда, когда под влиянием внутрижелудочкового давления крови происходит выбухание в участке миомаляции сохранившихся слоев стенки сердца. Обычно аневризма образуется в стенке левого желудочка сердца. Клиническая картина острой аневризмы сердца ха­рактеризуется появлением прекардиальной пульсации в третьем — четвертом межреберьях слева у грудины. При выслушивании сердца можно определить ритм галопа, а также шум трения перикарда вследствие развившегося реактив­ного перикардита. Хроническая аневризма сердца образуется из острой, когда некротизированный участок сердечной мышцы замещается соединительнотканным рубцом в более позднем периоде. Ее признаками слу­жат прекардиальная пульсация, смещение левой границы сердца влево, систо­лический шум в области аневризмы, «застывшая», т. е. сохраняющая харак­терные для острого периода болезни изменения, ЭКГ. При рентгенологиче­ском исследовании выявляют выбухание контура сердца с парадоксальной пульсацией. Хроническая аневризма сердца приводит к развитию сердечной недостаточности, которая; 3фудно поддается лечению. У 2 — 3% больных воз­можны тромбоэмболии. Источником тромбоэмболии может быть внутрипо-лостной тромбоз. При длительном ограничении движений, особенно у по­жилых людей, иногда развиваются тромбозы вен нижних конечностей, которые могут вызывать тромбоэмболию в системе легочной артерии с по­следующим развитием инфаркта легких.

Лечение. Больных с инфарктом миокарда госпитализируют в первые часы болезни. Назначают абсолютный покой, диету с ограничением общего кало-ража, исключают продукты, вызывающие вздутие кишечника. С целью купи­рования болевого приступа применяют сочетание нейролептических (дропери-дол) с обезболивающими (фентанил) препаратами, внутривенное введение нитроглицерина. Применяются с этой же целью наркотические аналгетики. Далее проводят лечение, направленное на устранение кардиогенного шока и сердечной недостаточности, аритмии. С начала развития инфаркта миокар­да применяют антикоагулянты, вначале прямого, а затем непрямого дей­ствия, седативные, спазмолитические средства. Обширные трансмуральные, а также повторные инфаркты миокарда требуют для своего лечения 3 — 6 мес и в ряде случаев приводят к стойкой утере больным трудоспособности.