Болезни легких и плевры.

Из органопатологических изменений наиболее часто возможны осложнения со стороны легких и плевры. Они могут быть первичными и вторичными.

Первичные изменения возникают при проникающих ранениях грудной клетки, а также при закрытых ее повреждениях в результате воздействия взрывной волны. Для них характерно кровоизлияние в легкое, которое проявляется кровохарканьем, болями в груди, кашлем, лихорадкой, рентгенологически- затемнением легких.

Указанные осложнения, являются пограничными с хирургическими, возникают в первые часы и сутки после ранения. Эффективность их лечения в значительной степени зависит от своевременной и правильной хирургической тактики, согласно указаниям военно-полевой хирургии, в том числе вагосимпатическая блокада, парентеральное и внутриплевральное введение антибиотиков и т.д.

Вторичная посттравматическая легочная патология - это главным образом пневмонии. Наиболее часто они наблюдаются при проникающих ранениях черепа груди и живота. Принята следующая классификация, отражающая особенности патогенеза пневмоний у раненых:

I. Травматические: а) первичная, б) вторичная (симпатическая);

II. Вторичные: а) аспирационная, б) гипостатическая, в) ателектатическая, г) токсико-септическая;

III. Интеркуррентные.

Первичная травматическая пневмония (пульмонит) непосредственно связана с травмой.

Группа вторичных пневмоний многообразна. Симпатические пневмонии возникают при ранении грудной клетки и развиваются в неповрежденном легком. Выделение этой формы во многом условно, так как она развивается по схеме патогенеза одной из вторичных пневмоний, которые могут возникнуть при любой локализации ранения.

Аспирационная пневмония развивается вследствие распространения по бронхам инфекционного начала, попадающего в воздухоносные пути извне (обычно стафилококк), или перемещающегося по бронхо-легочной системе. В последнем случае речь идет об активации условно-патогенной флоры, вегетирующей в дыхательных путях. Такие пневмонии возникают остро на 3-4 день после ранения и протекают довольно бурно: появляется лихорадка до 40⁰С, боли в груди, кашель, часто со слизисто-гнойной мокротой, одышка, тахикардия. При этом обнаруживаются отчетливые физикальные данные: укорочение перкуторного звука, звучные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы, усиление голосового дрожания и бронхофонии над пневмоническим очагом. В крови определяют нейтрофильный лейкоцитоз (до 15 - 20 · 10⁹/л), гипо- или анэозинофилию, высокую СОЭ. Процесс обычно крупноочаговый, нередко интермитирующий и рецидивирующий, иногда склонный к абсцедированию.

Гипостатическая пневмония возникает в связи с понижением защитных свойств легкого вследствие нарушения в нем общей и микроциркуляции с развитием гипостазов. Вызывается обычно аутофлорой дыхательных путей, распространяющейся бронхогенно. Развитию заболевания способствует недостаточная вентиляция задненижних отделов легких при длительном неподвижном положении раненого. Чаще всего эта пневмония возникает у раненых в живот, череп, позвоночник, бедро. Процесс обычно мелкоочаговый, двусторонний, с преимущественным поражением задненижних сегментов. Начало постепенное, лихорадка умеренная, течение затяжное, кашель нерезкий, мокрота преимущественно слизистая, скудная, физикальные проявления ограничиваются необильными и непостоянными мелкопузырчатыми хрипами.

Ателектатическая пневмония по патогенезу аналогична аспирационной, с включением промежуточного звена в виде образования ателектазов. При крупных ателектазах вследствие обструкции крупного бронха возможно развитие острой дыхательной недостаточности (цианоз, одышка) с последующим развитием крупноочаговой пневмонии с выраженной клинической картиной. Мелкие ателектазы физикально не распознаются.

Гематогенно-диссеминированная (абсцедирующая) пневмония развивается как одно из органных проявлений раневого сепсиса и обусловлена гематогенным заносом в легкие инфекционного начала. При этом характерно появление в легких мелких множественных очагов, которые могут сливаться между собой и часто абсцедируют. Клиника этих пневмоний бедна симптомами и часто затушевывается тяжелым общим состоянием раненых. Отличается длительным течением со склонностью к рецидивам.

Описание интеркуррентных пневмоний изложено в соответствующем разделе заболеваний легких.

Диагностика пневмоний у раненых затруднительна. Клиническая симптоматика часто маскируется симптомами ранения, поэтому требуется направленное обследование пострадавшего с учетом особенностей течения раневого процесса особенно при появлении признаков дыхательной недостаточности и возникновении лихорадки, не связанной с нагноением раны. Решающее значение в диагностике имеет рентгенологическое обследование.

Профилактика легочных осложнений у раненых должна быть ранней и проводиться на всех этапах лечения. Своевременный вынос с поля боя, предупреждение охлаждения, согревание при транспортировке, своевременная первичная хирургическая обработка раны, предупреждение и лечение шока, дыхательная гимнастика, вибрационный массаж грудной клетки, стимуляция кашля, назначение отхаркивающих средств и антибиотиков.

Одним из главных направлений в лечении пневмоний у раненых является антибактериальная терапия. Выбор антибиотика осуществляется с учетом чувствительности к нему бактериальной флоры, реакции больного и оценки клинического эффекта через 2-3 дня лечения. Подробная тактика лечения пневмоний изложена в соответствующем разделе данного указания.

4.2.6. Заболевания сердечно-сосудистой системы у раненых наблюдаются нередко как в ранние, так и в поздние сроки после ранения.

Характерно развитие острой сосудистой недостаточности, которая наиболее резко выражена (тахикардия, гипотония) при шоке. Ранения груди и легочные осложнения могут сопровождаться острой легочно-сердечной недостаточностью. Изменения электрокардиограммы неспецифичны, они указывают на диффузные мышечные изменения.

При менее тяжелых ранениях в ранние сроки обычно регистрируются функциональные нарушения системы кровообращения. В более поздние сроки, особенно в случаях присоединения раневой инфекции, могут развиваться дистрофические и воспалительные изменения сердечно-сосудистой системы.

У раненых с черепно-мозговой травмой в первые часы и дни может наблюдаться артериальная гипертензия и брадикардия, особенно в случаях развития отека головного мозга. При этом, наряду с применением гипотензивных средств (дибазол, сульфат магния), показана дегидратационная терапия (гипертонические растворы хлорида кальция, глюкозы), назначение мочегонных средств (мочевина, маннит, гипотиазид, фуросемид).

При ранениях, а также закрытой травме грудной клетки в результате воздействия взрывной волны, может наблюдаться клиника ушиба или сотрясения сердца. При этом наряду с одышкой и болевым синдромом нередко возникают нарушения ритма сердца (экстрасистолия, мерцание предсердий, пароксизмальная тахикардия и др.), а также инфарктоподобные изменения ЭКГ. Отмеченные изменения связаны с кровоизлияниями в миокард, очаговыми некрозами, дистрофией миокарда.

Миокардиодистрофии - наиболее частая патология сердечно-сосудистой системы у раненых, развивающаяся в каждом втором случае проникающих ранений груди и живота уже в ранние сроки после ранения (первые 5 суток). Дистрофии миокарда наблюдаются и в более поздние сроки как результат раневого гнойно-резорбтивного синдрома, анемии, сепсиса, истощения.

Клиническими признаками дистрофии миокарда являются тахикардия, ослабление тонов сердца, систолический шум над верхушкой, реже - нарушение ритма сердца. На ЭКГ регистрируется уменьшение вольтажа, нарушение процессов реполяризации в миокарде (уплощенный или 2-х фазный зубец Т), увеличение продолжительности электрической систолы. В ранние сроки дистрофия миокарда чаще связана с анемией, гипопротеинемией, а также с гипокалиемией. При отсутствии осложнений раневого процесса и после коррекции нарушений гомеостаза у раненых признаки дистрофии миокарда исчезают через 5-7 дней.

В системе комплексного лечения ушиба сердца и миокардиодистрофий необходимо назначать анальгетики (анальгин, промедол), неспецифические противовоспалительные препараты (салицилаты, ортофен), средства, улучшающие метаболизм миокарда (поляризующий раствор, рибоксин, оротат калия, АТФ и др.)

Миокардит развивается при тяжелых проникающих ранениях груди и живота в 2-5% случаях обычно в поздние сроки (через 3-4 недели после ранения) и протекает без ярко выраженной симптоматологии, так как возникает на фоне гнойно-септических осложнений у раненых (эмпиема плевры, сепсис).

Заболевание проявляется тахикардией, ослаблением тонов сердца, маятникообразным ритмом, увеличением размеров сердца, признаками относительной недостаточности митрального клапана, снижением вольтажа зубцов на ЭКГ, нарушением атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, проявлениями недостаточности кровообращения (одышка, отечность голеней, увеличение размеров печени). Нередко при этом наблюдаются аритмии, чаще в виде предсердных и желудочковых экстрасистол, миграции водителя ритма. Указанные изменения отличаются стойкостью.

В системе комплексного лечения миокардитов у раненых наряду с антибактериальной терапией необходимо назначать противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота, амидопирин, стероидные гормоны), а также препараты калия, АТФ, витамины группы В и С, антиаритмические средства, а при необходимости и сердечные гликозиды.

Перикардиты относятся к числу ранних осложнений проникающих ранений грудной клетки (в 5-8% случаев). Причиной их является повреждение и инфицирование перикарда при ранении. Реже перикардит развивается на 2-3 неделе на фоне гнойно-септических осложнений.

Наиболее характерным симптомом перикардита является появление прекардиальной (не загрудинной) боли различной интенсивности, усиливающейся при дыхании, кашле, движениях, нередко иррадиирующей в левое плечо или шею. Аускультативно регистрируется шум трения перикарда. По мере накопления эксудата боли ослабевают, исчезает шум трения перикарда, увеличивается сердечная тупость, рентгенологически тень сердца приобретает характерную трапециевидную форму. На ЭКГ выявляется снижение вольтажа, конкордантное смещение ST во всех стандартных отведениях, иногда с выпуклостью кверху.

В качестве противовоспалительных средств при перикардитах назначают нестероидные противовоспалительные препараты, при выраженной экссудации – глюкокортикоиды. Проводят также обезболивающую и антибактериальную терапию.

Значительное и быстрое нарастание количества эксудата (также, как и при гемоперикарде) может привести к тампонаде сердца с развитием острой сердечной недостаточности. В этих случаях с лечебной целью применяют пункцию перикарда и эвакуацию эксудата. Гнойный перикардит требует дренирования полости перикарда, а иногда и проведения операции на перикарде.

Бактериальные эндокардиты развиваются при ранениях конечностей и внутренних органов, осложнившихся сепсисом, а также как следствие осложнений катетеризации крупных вен при проведении интенсивной инфузионной терапии.

Их диагностика основывается на выявлении признаков формирования недостаточности аортальных или митральных клапанов, нефрита, симптомов геморрагического диатеза, тромбоэмболических осложнений, результатов посева венозной и артериальной крови на стерильность. При комплексном лечении бактериального эндокардита решающее значение имеет длительное (1, 5-3 мес.) применение антибиотиков в больших дозах с учетом повторных исследований чувствительности флоры и назначение больших доз глюкокортикоидов.

Заболевания почек - довольно частая патология у раненых. Изменения общего анализа мочи наблюдаются у каждого третьего раненого, а при ранении в живот - в 90% случаев.

В ранние сроки после ранения иногда наблюдаются нарушения функции почек вплоть до развития анурии. В течение ближайших суток на фоне интенсивной противошоковой терапии функция почек может быть восстановлена. В дальнейшем по мере присоединения и прогрессирования раневой инфекции могут возникать самые разнообразные патологические изменения почек, диагностика которых затруднена вследствие их малосимптомности.

Развитие почечных осложнений определяется:

- тяжестью и множественностью травматических повреждений;

- степенью и продолжительностью раздавливания (разможжения) мягких тканей;

- локализацией ранений (особенно почек, таза, живота, трубчатых костей, крупных суставов);

- степенью выраженности и длительностью шока;

- длительностью гнойно-резорбтивного синдрома, наличием сепсиса;

- реактивностью макроорганизма.

Острая почечная недостаточность (ОПН) развивается при шоке в течение первых часов (шоковая почка) и несколько позднее - при массивном раздавливании мягких тканей (краш-синдром).

Ведущими признаками начальной (олигоанурической) фазы ОПН является олигурия, иногда достигающая степени анурии, адинамия, тошнота и рвота, подергивание отдельных мышечных групп, нарушения сознания. При исследовании мочи выявляется снижение относительной ее плотности, протеинурия, цилиндрурия, гематурия различной степени выраженности (при раздавливании тканей - миоглобинурия). В сыворотке крови повышается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, развивается метаболический ацидоз и гиперкалиемия. Длительность олигоанурической фазы от 1-2 до 8-10 суток. При благоприятном течении постепенно развивается полиурическая фаза и общее состояние больных улучшается.

Комплексное лечение ОПН у раненых включает инфузионную терапию (помнить о возможности гипергидратации, особенно " влажном легком"), применение больших доз мочегонных средств (фуросемид до 500-1000 мг в сутки, манитол в дозе 1 г на 1 кг массы тела), внутривенное введение новокаина 0, 5% раствора 200 мл., папаверина, эуфиллина. Для борьбы с ацидозом показано ощелачивание плазмы введением 5% раствора гидрокарбоната натрия. В олигоанурической фазе при повышении показателей азотистого метаболизма в 5 и более раз по отношению к норме, при гиперкалиемии выше 6, 5 ммоль/л, выраженной интоксикации или критической гипергидратации показан гемодиализ. В полиурической фазе необходим контроль и коррекция показателей электролитного обмена.

Травматическая или инфекционно-токсическая нефропатия - наиболее частая патология почек у раненых. Она развивается при шоке, а также гнойно-резорбтивном синдроме в ранние сроки и проявляется небольшой протеинурией, скудной цилиндрурией и микрогематурией; отечный синдром и гипертензия как правило отсутствуют. По мере затухания или ликвидации инфекционного процесса в ране патологические изменения в моче исчезают. Специального лечения данная форма почечной патологии обычно не требует.

При закрытой травме поясничной области или живота, в результате воздействия взрывной волны, и при проникающих ранениях, возможно появление признаков ушиба почки, проявляющегося умеренным, чаще односторонним, болевым синдромом, макро - или выраженной макрогематурией (эритроцитов более 100, иногда покрывают все поля зрения). При этом возможно уменьшение суточного диуреза с повышением показателей креатинина и остаточного азота в сыворотке крови. Применение ненаркотических анальгетиков, гемостатических препаратов (викасол, хлорид кальция, аминокапроновая кислота), мочегонных средств (фуросемид), как правило, позволяют ликвидировать макрогематурию в течении двух - трёх суток, микрогематурия исчезает обычно к концу второй недели.

Острый пиелонефрит - острый микробный воспалительный процесс в почечных лоханках, сопровождающийся поражением интерстиции почки. Может быть первичным или восходящим, обусловленным воспалительными изменениями в нижележащих мочевых путях. Чаще наблюдается при ранениях тазовых органов, живота, позвоночника. Острый пиелонефрит обычно возникает в 1-2 сутки после ранения, проявляется дизурией, лейкоцитурией, бактериурией, умеренной протеинурией, цилиндрурией, микрогематурией, лихорадкой, а иногда и гипертензией.

Лечение заключается в назначении массивной антибактериальной терапии (ампициллин 3-4 г в сутки, фурадонин 0, 1 г 3-4 раза в день, бактрим по 1, 0 х 2р в день), обильного питья, бессолевой диеты. При повышении АД - гипотензивные средства.

Острый диффузный гломерулонефрит возникает в поздние сроки после ранения (не ранее 3-4 недель). Клинически можно выделить отечно-гипертоническую (слабость, одышка, головные боли, отеки лица и конечностей, анасарка, гипертензия, протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия) и гематурическую (слабость, небольшая одышка, протеинурия, выраженная макрогематурия, цилиндрурия) формы. Последняя встречается значительно реже отечно-гипертонической.

Острый нефрит может осложняться эклампсией и изредка развитием ОПН. Его следует дифференцировать с обострением хронического диффузного гломерулонефрита. В пользу последнего свидетельствуют данные анамнеза, стойкая гипертензия, низкая относительная плотность мочи, наличие анемии, а нередко и азотемии.

В комплексном лечении используют диету с ограничением соли и жидкости, назначают антибактериальные препараты (пенициллин 2-3 млн. ЕД в сутки внутримышечно), десенсибилизирующие средства, а также гипотензивные и мочегонные препараты по показаниям.

При затянувшемся течении или развитии нефротического синдрома назначают стероидные гормоны (преднизолон 30 мг в сутки per os) и гепарин (при отсутствии противопоказаний в связи с ранением) в суточной дозе 20-30 тыс. ЕД внутривенно или внутримышечно под контролем длительности свертывания крови.

Апостематозный (гнойничковый) нефрит характеризуется развитием множественных абсцессов, локализующихся главным образом в корковом слое почки. Является следствием проникновения в почки инфекции гематогенным путем при сепсисе, либо контактно из соседних органов или из нижележащих отделов мочевыводящей системы.

Диагностика затруднена. Заболевание характеризуется общими септическими явлениями (ознобы, лихорадка до 39-40%, головные боли, боли в пояснице, тошнота и рвота). Иногда удается пальпировать увеличенную и болезненную почку, а также выявить положительный симптом Пастернацкого. При исследовании мочи - массивная протеинурия (до 4-5 г/л), выраженная лейкоцитурия и гематурия. В крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Лечение сходное с терапией других воспалительных заболеваний почек.

Амилоидоз внутренних органов относится к поздним осложнениям ранений и возникает при наличии хронических гнойных процессов, чаще остеомиелитов, не ранее чем через 3-5 месяцев.

Распознаванию заболевания способствуют данные о наличии этиологических факторов, обнаружение увеличенных печени и селезенки, выраженная протеинурия, на фоне которой могут наблюдаться протеинурические кризы, скудный мочевой осадок, гипопротеинемия с диспротеинемией, часто стойкая гипотония. Одним из важных клинических проявлений амилоидоза является нефротический синдром различной степени выраженности.

Лечение вторичного амилоидоза может быть патогенетическим и радикальным в его начальной стадии - удаление гнойного очага и проведение активной антибактериальной терапии. Симптоматическая терапия направлена на устранение отеков назначением мочегонных средств и ограничением употребления соли и воды.

Для своевременной диагностики почечных осложнений необходимы повторные общие анализы мочи, а также биохимические исследования крови. Ранняя диагностика заболеваний почек обусловливает своевременную терапию и способствует быстрейшему восстановлению здоровья раненых.

Заболевания органов пищеварения. Патология органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при ранениях различной локализации возникает довольно часто, и это нельзя объяснить только обострениями имеющихся хронических заболеваний у молодого, практически здорового контингента. Собственно травма, с ее мощным рефлекторным влиянием из пораженных тканей, стрессорной реакцией организма, расстройствами центральной гемодинамики и микроциркуляции является основной причиной патологии печени, желудка, поджелудочной железы, кишечника. Централизация кровообращения приводит к ишемии органов ЖКТ, их отеку, функционированию всех клеточных элементов в условиях гипоксии, эндотоксикоза, что естественно приводит к увеличению цитолиза в первую очередь наименее приспособленных к данным условиям клеток.

С первых суток ранения наблюдается повышение в крови активности таких ферментов как Алт, Аст, ЛДГ, причем наблюдается четкая закономерность между тяжестью травмы и высотой ферментемии. Так, при тяжелых ранениях, активность Алт и Аст на 7-е сутки может превышать норму в 5-6 раз и не восстанавливаться к 14 суткам болезни. Клинически, как правило, при полном отсутствии жалоб, пальпаторно и перкуторно определяется увеличение размеров печени (край печени выступает из-под реберной дуги на 2 см, реже - до 4-х см). При гнойно-септических осложнениях возникает гепатит, обусловленный инфекционно-токсическими и обменными нарушениями. При этом наряду с повышением активности трансфераз, наблюдается гипербилирубинемия.

Возможно возникновение у раненых инфекционного гепатита вирусного генеза. При его распозновании необходимо учитывать эпиданамнез, наличие продромального периода с характерными для него лихорадкой, диспептическим, артралгическим и др. синдромами. При диагностике гепатита В имеют значение большая продолжительность инкубационного периода (1, 5-3 мес.), указания на прививки, инъекции, а также переливания донорской крови. Необходимо проводить исследования на маркеры гепатитов А, В, и С. Лечение таких больных требует соблюдения противоэпидемического режима.

У раненых часто диагностируется изменения слизистой желудка в виде гастрита. Клиника характеризуется обычной симптоматикой. Своеобразно протекают гастриты при раневом сепсисе- с характерной потерей аппетита, повторной рвотой, снижением пептической активности желудочного сока. При этом могут быть острые и подострые формы.

Очень высока вероятность возникновения острых язв желудка и 12-перстной кишки, особенно при тяжелых повреждениях головного мозга. Острые язвы желудка возникают чаще, чем таковые в 12перстной кишке в соотношении приблизительно 2: 1. Симптоматика скудна или отсутствует, что сильно затрудняет их диагностику. Часто острые язвы манифестируются массивным кровотечением, перфорацией.

Нередко у раненых возникает энтероколит, развивающийся как осложнение раневого сепсиса или как следствие применения больших доз антибиотиков широкого спектра действия и последующим развитием дисбактериоза, либо как осложнение гипоксии, эндотоксикоза, раневого сепсиса. Основное клиническое проявление энтероколита- поносы. Стул, как правило, водянистый, нередко с примесью слизи.

В условиях жаркого климата у раненых нередко наблюдаются поносы без сколько-нибудь существенных морфологических изменений слизистой кишечника и при отрицательных бактериологических исследованиях кала. Эта форма патологии обычно связана с угнетением ферментативной функции желудочно-кишечного тракта и расценивается как кишечная диспепсия. В лечении ее наряду с диетой большое значение имеет назначение ферментативных препаратов (ацидин-пепсин. холензим, панкреатин и др.).

Лечение патологии органов ЖКТ у раненых, исходя из патогенеза их развития заключается в первую очередь в купировании шока, восполнении кровопотери, т.е. в мероприятиях интенсивной терапии. В лечении инфекционно-токсического гепатита применяется комплекс поливитаминных препаратов. Лечение гастрита проводится с применением обволакивающих средств и антацидов. Для профилактики острых язв при ранениях средней степени тяжести достаточно назначения антацидов в обычной дозировке. При возникновении кровотечений применяется кальция хлорид, дицинон, аминокапроновая кислота и гемостатическая губка. В случае неэффективности проводимой терапии показано оперативное лечение. Для лечения энтероколита и коррекции дисбактериоза применяются бактериальные препараты: энтерол, бактисубтил, бификол и др.

4.2.10. Изменения системы крови.