Классификация. По длительности течения различают следующие шигелезы:

По длительности течения различают следующие шигелезы:

- острый (до 2-х месяцев),

- затяжной (более 2-х месяцев),

- хронический (признается не всеми).

По характеру болезни:

- гастроэнтероколитическая форма,

- энтероколитическая,

- колитическая (наиболее частая).

По тяжести течения:

- субклиническое (носительство),

- стёртое,

- лёгкое,

- среднетяжёлое,

- тяжёлое,

- инфекционно-токсический шок (ИТШ),

Критерии тяжести – степень токсикоза, степень обезвоживания, частота позывов «на низ», наличие осложнений.

Примерная формулировка диагноза:

1. Острый шигеллёз Флекснера, энтероколитическая форма, среднетяжёлое течение.

2. Острый шигеллёз Зоне, колитическая форма, тяжёлое течение. Осложнение – кишечное кровотечение.

3. Острый шигеллёз (клинически), лёгкое течение.

Патогенез. В патогенезе шигеллёза существенную роль играют: наличие возбудителей болезней в кишечнике, токсикоз, внутриклеточное паразитирование шигелл, нарушения водно-электролитного обмена, факторы неспецифической защиты организма (соляная кислота желудка, желчь, панкреатические ферменты поджелудочной железы, биоценоз кишечника, способность энтероцитов к интерферонообразованию и др.).

При попадании шигелл в желудочно-кишечный тракт часть из них гибнет в желудке под действием соляной кислоты выделяя при этом эндотоксин, способный вызвать клинические признаки интоксикации и местный раздражающий и воспалительные процессы. Степень этих явлений зависит от количества токсинов. Местно наблюдается гиперемия и отек слизистой желудка. Всосавшийся токсин, наряду с общетоксическими проявлениями, вызывает сенсибилизацию слизистой толстой кишки, которая «подготавливается» для встречи с возбудителем, что играет существенную роль в проникновении шигелл в эпителиальные клетки ее слизистой.

Оставшиеся в живых шигеллы проникают в тонкую кишку, на которую существенного патогенного действия не оказывают. Но если вместе с шигеллами в просвет тонкой кишки проникают и выделенные ими токсины, то в тонкой кишке развивается воспалительный процесс (катаральный, фибротический и даже некротический), что сопровождается симптомами энтерита. В результате активации аденилатциклазы энтероцитов усиливается активный транспорт воды и электролитов в просвет кишки. Воспалительный процесс, накопление жидкости в тонкой кишке усиливает ее перистальтику, что сопровождается обильными и частыми опорожнениями в виде водянистого стула. Интоксикация и гипокалиемия способствуют снижению порога передачи нервного импульса на гладкую мускулатуру кишечника, что способствует учащению стула, вызывает схваткообразные боли в животе.

При достижении шигеллами толстой кишки, особенно его дистальных отделов, возникает катаральное, катарально-геммаррогическое, фибринозное воспаление слизистой, нередко с образованием эрозий и язв. Стул характеризуется большим количеством слизи, иногда с прожилками крови и даже кровянистым (зависит от глубины поражения слизистой). Эти изменения обусловлены проникновением шигелл в клетки слизистой оболочки, их некрозом и отторжением с разрушением кровеносных капилляров и мелких сосудов.

В нижних отделах тонкой и во всех отделах толстой кишки нарушаются процессы всасывания, что может привести к той или иной степени обезвоживания и нарушениям электролитного обмена.

Страдает также нервная, особенно вегетативная система, угнетается функция эндокринной системы. Часто страдает сердечно-сосудистая система, гемодинамика. Функциональные изменения наблюдаются во всех органах и тканях. Имеют место нарушения всех видов обмена веществ и иммунитета, явления дисбактериоза.

Клиника. Клиническая классификация

Инкубационный период шигеллёза составляет в среднем 2-3 дня. Иногда может колебаться от 3-12 часов до 7-10 дней. Его длительность зависит от инфицирующей дозы, наличия в пище токсинов возбудителя, его вирулентности и состояния макроорганизма. Наиболее продолжительный инкубационный период наблюдается при колитической форме болезни.

При среднетяжёлом и тяжелом течении болезни иногда имеет место продромальный синдром: лёгкое познабливание, общую слабость, дискомфорт, урчание в животе с кратковременными схваткообразными болями в животе, которые постоянно нарастают и смещаются в левую подвздошную область. Боль сопровождается позывами «на низ».

Стул сначала носит кашицеобразный характер, а затем появляются примеси слизи, а при среднетяжёлом и тяжёлом течении болезни с примесью крови. Частота дефекаций постепенно нарастает, возникают тенезмы. Количество выделений уменьшается. Стул теряет каловый характер и при последующих позывах выделяется только слизь либо слизь с прожилками крови – «ректальный плевок». Учащение позывов на низ при колитической форме шигеллёза не вызывает существенного обезвоживания.

Тяжесть болезни и её исходы зависят от выраженности общей интоксикации осложнений и сопутствующих заболеваний.

При объективном обследовании обнаруживается бледность и сухость наружных покровов, повышение температуры тела. Часто наблюдается сухость слизистой ротовой полости и языка. Язык обложен белым либо бело-коричневым налётом.

Нарушение сердечно-сосудистой деятельности соответствуют тяжести болезни и характеризуются лабильностью пульса, некоторым снижением артериального давления. Со стороны сердца отмечается тахикардия, приглушенность сердечных тонов.

Со стороны органов дыхания у больных шигеллёзом обычно патологических проявлений не обнаруживается.

При пальпации живота отмечается спазмированная (симптом карандаша) и болезненная сигмовидная кишка. При аускультации прослушивается усиленная перистальтика кишечника.

Тяжесть течения шигеллёза определяется интоксикацией, частотой акта дефекации, болевым синдромом и выраженностью гемодинамических расстройств.

Расстройства водно-электролитного обмена, требующие регидратации, наблюдаются, в подавляющем числе случаев, при гастроэнтероколитической и гастроэнтеритической формах болезни. Механизмы повышения секреторной функции тонкой кишки во многом сходны с таковыми при холере и осуществляются посредством активации аденилатциклазы. При среднетяжёлом и тяжёлом течении шигеллёзного гастроэнтерита может развиться II и III степень обезвоживания и гиповолемический шок.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, гиповолемический шок, острая надпочесная недостаточность, ДВС-синдром, кровотечение из язв толстой кишки, инвагинация. У детей раннего возраста при нерационально проводимой рагидратационной терапии может развиться отёк – набухание головного мозга.

Методы диагностики. Для диагностики используются общие методы: общий анализ крови и мочи, копроцитограмму, ректороманоскопию.

Специфическая диагностика осуществляется путём посева кала на плотные питательные среды (Эндо, Плоскирева, Левина). Ответ получают через 3-5 дней.

Серологические методы мало информативны, но иногда используют РА, РНГА, РПГА и другие. Антитела в крови больных в достаточном титре появляются к концу первой и в начале второй недели, достигая максимуму к концу третьей недели от начала болезни. Для оценки результатов следует использовать метод парных сывороток.

Дифференциальный диагноз следует прводить с амебиазом, неспецифическим язвенным колитом, балантидиазом, кишечной формой иерсиниоза, тромбозом мезентериальных сосудов, сальмонеллёзом, пищевыми токсикоинфекциями, вирусными энтеритами.

Лечение. Всем больным назначают диетическое питание (стол №4 по Певзнеру). Этиотропную терапию осуществляют нитрофуранами, производными 8-оксихинолина. Фуразолидон назначают по 5-10 мг/кг массы тела в сутки внутрь после еды, разделив суточную дозу на 4 приёма. Курс лечения составляет 5 дней. Неграм или невиграмон назначают по 1 грамму внутрь 4 раза в сутки в течение 5-7 дней.

Патогенетическая терапия при среднетяжёлом течении заболевания осуществляется глюкозо-солевыми растворами (оралит, регидрон).

При тяжёлыхформах болезни и при наличии той или иной степени обезвоживания следует проводить инфузионную терапию.

Для этогоиспользуют «Трисоль» (раствор Филлипса №1), «Ацесоль», «Хлосоль». Количество вводимой жидкости определяют согласно степени обезвоживания. Жидкость вводится внутривенно струйно в подогретом виде.

При развитии инфекционно-токсического шока наряду с регидратацией внутривенно вводят преднизолон по 60-120 мг через каждые 20 минут до стабилизации артериального давления.

Реконвалесцентов выписывают из стационара при полном клиническом выздоровлении через 3 дня после окончания лечения и при обязательном осуществлении бактериологического исследования. Выписка осуществляется с открытым больничным листом для наблюдения в КИЗ по месту жительства.