Вирусы гепатитов В, D, С и G

12.2.2.1. Вирус гепатита В

Вирусный гепатит — системное заболевание, вызываемое виру­сом гепатита В, характеризующееся преимущественным пораже­нием печени.

Вирусы гепатита В у человека впервые описаны как частицы Дейна в 1970 г., которые он наблюдал под электронным мик­роскопом в сыворотке больных гепатитом. Вместе с вирусами ге­патитов лесных сурков и белок, пекинских уток относится к сем. Hepadnaviridae, роду Orthohaepadnavirus.

Морфология и антигенная структура. Вирионы гепатита В име­ют вид сферических образований диаметром 40—45 нм (см. рис. 2.9). Сердцевина вируса состоит из антигена HbcAg, инфек­ционного антигена — HBeAg, особого фермента РНК-зависи­мой ДНК-полимеразы и генома, представленного своеобразной кольцевой двухспиральной ДНК. Сердцевина окружена оболоч­кой, содержащей поверхностный антиген HBsAg (австралийский антиген), гликопротеидной природы. НВс- и НВе-антигены пред­ставляют собой один и тот же полипептид.

Культивирование. Вирус гепатита В с трудом размножается в культуре клеток, что препятствует его накоплению и изучению. Единственное животное, восприимчивое к вирусу, — шимпанзе.

Резистентность. Вирусы чувствительны к эфиру и детергентам, устойчивы к высокой температуре, особенно если находятся в сыворотке крови: в течение нескольких минут выдерживают ки­пячение. Вирус не инактивируется при УФ-облучении плазмы, хранении при —20 °С, повторном замораживании и оттаивании.

Эпидемиология. Гепатит В является одной из распространен­ных тяжелых болезней; им болеют сотни миллионов людей. Ос­новной механизм передачи инфекции — парентеральный. Зара­жение происходит при хирургических операциях, взятии и пе­реливании крови, инъекциях и других манипуляциях, сопровож­дающихся нарушениями целостности слизистых покровов. Вирус гепатита В может передаваться от матери ребенку во время бе­ременности и родов, а также половым путем, в основе которо­го лежит парентеральный путь передачи.

Патогенез и клиническая картина. Вирусы проникают в кровь парентерально, с кровью переносятся в печень и размножаются в клетках печени — гепатоцитах. Инкубационный период отли­чается продолжительностью до 3—6 мес.

В зависимости от типа взаимодействия вирусов с клетками печени (пролиферативный или интегративный), силы иммунно­го ответа, дозы вируса развиваются различные формы болезни: тяжелый гепатит с высокой летальностью и переходом в хрони­ческую форму; длительное носительство; первичный рак печени.

Иммунитет. Инфекционный процесс сопровождается развити­ем иммунитета, выработкой антител ко всем трем антигенам. Хронические формы гепатита В обусловлены иммунодефицитным состоянием; при острых формах иммунодефицит носит прехо­дящий характер.

Свыше 5 % случаев гепатита В заканчивается носительством HBs-антигена, являющегося основным показателем перенесен­ной хронической инфекции и носительства. Число носителей в мире, по данным ВОЗ, достигает 300 млн.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследова­ния служит кровь больного, в которой определяются антигены

вируса и антитела против них — анти-HBs, анти-НВс и анти-НВе классов IgM и IgG. Для этого применяют серологические реак­ции: ИФА, РИА, РНГА. В будущем важное место займет метод ДНК-гибридизации, позволяющий определять ДНК вируса в крови и клетках печени.

Лечение. Современный метод лечения сводится к применению иммуномодуляторов, в частности интерферона-реаферона, полу­ченного методом генетической инженерии.

Профилактика. Неспецифическая профилактика основана на предупреждении парентерального заражения при инъекциях, пе­реливаниях крови, операциях, выявлении носителей и отстра­нении их от донорства, использовании медицинских инструмен­тов одноразового пользования.

Для специфической профилактики разработана и применяет­ся рекомбинантная вакцина из HBs-антигена, полученная ме­тодом генетической инженерии (см. главу 6).