Возбудитель чумы. Чума (от лат. pestis) — высококонтагиозная инфекционная бо­лезнь, вызываемая Yersinia pestis, характеризующаяся тяжелой ин­токсикацией

Чума (от лат. pestis) — высококонтагиозная инфекционная бо­лезнь, вызываемая Yersinia pestis, характеризующаяся тяжелой ин­токсикацией, высокой лихорадкой, поражением лимфатической

системы, септицемией. Возбу­дитель чумы открыт в 1894 г. А. Йерсеном и С. Китасато.

Таксономия. Y. pestis отно­сится к отделу Gracilicutes, се­мейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia.

Морфология и тинкториаль-ные свойства. Y. pestis — поли­морфная мелкая овоидная палочка, жгутиков не имеет, спор не образует, может обра­зовывать капсулу, грамотрица-тельна, с биполярной окраши-ваемостью в мазках, взятых из патологического материала (рис.12.1).

Культивирование. Возбудитель чумы — факультативный ана­эроб, психрофил: оптимум ро­ста при 28 °С. На плотных сре­дах может вырастать в виде колоний R- и S-формы; R-формы обладают высокой вирулентностью, S-формы менее вирулентны.

Ферментативная активность. Возбудитель обладает биохимичес­кой активностью, ферментирует углеводы до углекислого газа, синтезирует фибринолизин и коагулазу. В зависимости от фер­ментации глицерина выделяют «+»- и «—»-варианты.

Антигенная структура и факторы патогенности. Y. pestis имеет термолабильный капсульный и термостабильный соматический антигены; основные из них F, -, V- и W-антигены. Имеет общие антигены с другими иерсиниями, эшерихиями, сальмонеллами, шигеллами.

Бактерии чумы отличаются высокой вирулентностью, про­никают даже через неповрежденную кожу, образуют особый токсин, высокоядовитый для мышей, бактериоцины — пести-цины. Большинство факторов вирулентности (V-, W-антигены, мышиный токсин, F,, коагулаза и др.) контролируется гена­ми плазмид.

Резистентность. Солнечный и ультрафиолетовый свет, высуши­вание, высокая температура и дезинфицирующие средства (фе­нол, хлорамин и др.) вызывают быструю гибель Y. pestis. Хоро­шо переносят низкие температуры, замораживание и оттаива­ние; в патологическом материале переживают до 10 сут, при 0°С сохраняются до 6 мес.

Восприимчивость животных. К возбудителю чумы чувствитель­ны грызуны (тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы, до-

мовые мыши). Восприимчивы верблюды, кошки, лисицы, ежи и др. Среди лабораторных животных наиболее восприимчивы белые мыши, морские свинки, кролики, обезьяны.

Эпидемиология. Чума — природно-очаговое заболевание, от­носится к особо опасным инфекциям. Эпидемии чумы в сред­ние века уносили десятки миллионов жизней. Существуют оча­ги чумы и в настоящее время, особенно в странах Юго-Восточ­ной Азии. Встречаются единичные случаи заболевания в Сред­ней Азии. Основной источник Y. pestis — различные виды гры­зунов (тарбаганы, сурки, суслики, песчанки и др.). Второстепен­ным источником являются домовые мыши, полевки, зайцы, крысы. Основной механизм передачи инфекции — трансмиссив­ный. Человек заражается в результате укуса инфицированной блохи, а также контактным (при убое больного животного, сня­тии шкуры, разделке туши) и пищевым (употребление недоста­точно термически обработанного мяса больного животного) путями. После заражения источником чумы является больной человек. Особо высокой контагиозностью отличается больной с легочной формой чумы. При любой форме заболевания больных изолируют, проводят строгие карантинные мероприятия.

Патогенез. Возбудитель, проникая через кожу и слизистые обо­лочки, распространяется по лимфатическим сосудам, быстро раз­множается, вызывает интоксикацию, поражение лимфатических узлов, легких и других органов.

Различают бубонную, легочную и первично-септическую фор­мы. При бубонной форме поражаются лимфатические узлы (бу­бон — увеличенный лимфатический узел), откуда возбудители могут распространяться по всему организму, в том числе попа­дать в легкие, вызывая вторичную пневмонию. При воздушно-капельном пути передачи развивается первичная легочная фор­ма чумы. При массивном заражении может быть первично-сеп­тическая форма. Независимо от формы чумы поражаются все системы и органы: сердечно-сосудистая, почки, печень, селе­зенка, костный мозг, железы внутренней секреции и др.

Клиническая картина. Инкубационный период обычно продол­жается 2—3 дня. Заболевание проявляется общими симптомами (головная боль, повышение температуры тела, озноб и др.), а также симптомами, характерными для бубонной или легочной формы.

Иммунитет. Иммунитет различной длительности и напряжен­ности. Описаны случаи повторных заболеваний.

Микробиологическая диагностика. Все исследования проводят­ся в специальных лабораториях, в защитных костюмах. Матери­алом для исследования могут служить содержимое бубона, мок­рота, кровь, кал, кусочки органов умерших, трупов животных и др. При бактериоскопии мазков обнаруживаются грамотрица-

тельные овоидные биполярно окрашенные палочки, позволяю­щие поставить предварительный диагноз. Окончательный диаг­ноз ставится на основании выделения и идентификации куль­туры и гибели зараженных морских свинок и белых мышей после введения исследуемого материала. Используют также ускоренный метод для определения антигена в исследуемом материале (РИФ) и серологический метод (ИФА).

Лечение. Из антимикробных препаратов применяют тетрацик­лин, левомицетин, рифампицин и др.

Профилактика. Основными являются предупредительные ме­роприятия, предотвращающие занос инфекции из-за рубежа, и возникновение заболеваний в эндемических по чуме очагах. Для этого существует система мер, регламентированных международ­ными и республиканскими правилами и требованиями. В нашей стране существует сеть противочумных институтов и станций, разрабатывающих и осуществляющих противочумные мероприя­тия. Специфическую профилактику проводят по эпидемическим показаниям: в случае появления больных чумой или в отноше­нии лиц, проживающих в природных очагах чумы. Применяют живую вакцину из аттенуированного штамма EV, которую можно вводить накожно, подкожно (безыгольная инъекция), перораль-но и аэрозольно.