Ферментативная активность.

Биохимическая активность возбудителя дифтерии доста­точно высока. Наряду с други­ми ферментами он обладает цистиназой, которая отсут­ствует у других кори небакте­рий. Биовар gravis ферментиру­ет крахмал и гликоген в отли­чие от биовара mitis.

Антигенная структура. На ос­новании строения О- и К-ан-тигенов различают И серова-ров возбудителя дифтерии.

Факторы патогенносте. Ос­новным фактором патогенно-сти является экзотоксин, по­ражающий мышцу сердца, надпочечники, почки, не­рвные ганглии. Способность вырабатывать токсин связана с наличием в клетке профага,

несущего ген tox⁺, ответственный за образование токсина (см. раздел 3.7). Кроме того, С. diphtheriae продуцирует ферменты агрессии — гиалуронидазу, нейраминидазу, корд-фактор.

Резистентность. Дифтерийная палочка устойчива к высушива­нию, действию низких температур. Может сохраняться на детс­ких игрушках до 15 дней, в воде — 6—20 дней.

Восприимчивость животных. Модели для культивирования С. diphtheriae нет, однако к токсину чувствительны морские свинки, кролики и другие животные.

Условно-патогенные коринебактерии. К роду Corynebacterium, поми­мо возбудителя дифтерии, относятся другие виды, способные при оп­ределенных условиях вызывать гнойно-воспалительные заболевания — C.pseudodiphtheriticum (hoffmanii), С. xerosis и т. д. Эти бактерии обита­ют там же, где и возбудители дифтерии, — в зеве, на конъюнктиве, коже.

Эпидемиология. Источник инфекции — больные люди и но­сители. Основной путь передачи инфекции — воздушно-капель­ный, но возможен и контактно-бытовой — через белье, посу­ду, игрушки. Восприимчивость к дифтерии высокая, наиболее чувствительны к возбудителю дети, однако в последние годы на­блюдается «повзрослейие» болезни. Заболевание чаще встречает­ся осенью.

Патогенез. Входные ворота инфекции — слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей и т. д. На месте входных ворот

наблюдается фибринозное воспаление, образуется характерная дифтерическая пленка, которая с трудом отделяется от подле­жащих тканей. Экзотоксин, выделяемый бактериями, попадает в кровь, в результате чего развивается токсинемия. Токсин по­ражает миокард, почки, надпочечники, нервную систему.

Клиническая картина. Существуют разнообразные по локализа­ции формы дифтерии: дифтерия зева, носа, гортани, глаз, наруж­ных половых органов, кожи, ран и др. В 85—90 % случаев наблю­дается дифтерия зева. Инкубационный период — от 2 до 10 дней. Заболевание начинается с повышения температуры тела, появле­ния боли при глотании, пленки на миндалинах, увеличения лим­фатических узлов. У взрослых дифтерия может протекать как лаку­нарная ангина. У детей раннего возраста нередко одновременно с зевом и носом в патологический процесс вовлекается гортань, и в результате отека гортани развивается дифтерийный круп, кото­рый может привести к асфиксии и смерти. Другие тяжелые ослож­нения, которые также могут явиться причиной смерти, — токси­ческий миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочеч-никовой системы, паралич дыхательных мышц.

Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет. Достаточно продолжительным является по­ствакцинальный иммунитет (до 3—5 лет). Выявляют наличие ан­титоксических антител с помощью РПГА.

Микробиологическая диагностика. Для бактериологической ди­агностики дифтерии берут материал из зева и носа. Для поста­новки предварительного диагноза возможно применение бакте-риоскопического метода. Основной метод — бактериологический. В процессе идентификации выделенной чистой культуры С. diphtheriae дифференцируют от других коринебактерий. Внутри­видовая идентификация заключается в определении биовара, что имеет только эпидемическое значение.

Лечение. Основной метод лечения — немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Проводят также антибиотикотерапию.

Профилактика. Специфическая профилактика заключается во введении грудным детям, начиная с трехмесячного возраста (до этого времени у них сохраняется плацентарный иммунитет), диф­терийного анатоксина, входящего в состав препаратов АКДС (ад­сорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины), АДС (адсорбированного дифтерийно-столбнячного анатоксина). Ревакцинацию производят с помощью АДС-анатоксина не только в детском возрасте, но и взрослым людям каждые 10 лет. При контакте с больным человеком людям, не имеющим напряжен­ного антитоксического иммунитета, вводят дифтерийный анаток­син (АД). Помимо данных препаратов, выпускают АКДС-М, АДС-М, АД-М — анатоксины, содержащие малое количество ан-

тигена и используемые для иммунизации людей с предрасполо­женностью к аллергии, однако эти препараты являются менее иммуногенными.