Антгемоглобиновые пигменты

П р о т е и н о г е н н ы е (т и р о з и н т р и п т о ф а н о в ы е)

пигменты включают в себя меланин, андренохромы и пигмент

энтерохромафинных клеток.

Меланин (от греч. melanos — черный) образуется в меланобластах

— клетках неврогенной природы базального слоя эпидермиса, волосяных

луковиц, сетчатки и радужной оболочки, придавая им специфический

цвет (черный, бурый, желтый, рыжий). Это продукт естественной

полимеризации тирозина и триптофана, который синтезируется

в присутствии витамина С в бесцветный промеланин, а под

влиянием тирозиназы (допаоксидазы) превращается в меланин.

Пигмент не содержит железа и жира, обесцвечивается перекисью

водорода и другими сильными окислителями, восстанавливает аммиачный

раствор нитрата серебра до металлического серебра, растворим

только в щелочах. В цитоплазме меланобластов пигмент откладывается

в виде зерен и глыбок темно-коричневого цвета. Миграцию

меланина в организме обеспечивают макрофаги — меланофоры, которые

из-за отсутствия тирозиназы не способны к синтезу меланина.

В отличие от меланобластов они не дают положительную допа-реак-

цию.

Нарушения меланогенеза проявляются повышенным образованием

меланина, накоплением его в необычных местах, исчезновением

или отсутствием пигмента. Все три вида расстройства обмена

могут быть приобретенными или врожденными и носить распространенный

или местный характер.

Избыточное образование меланина в коже и отложение его во

внутренних органах называют общим меланозом, который встречается

главным образом у крупного и мелкого рогатого скота, особенно

у телят и овец. Природа меланоза неизвестна, но полагают, что этот

процесс кормового происхождения. Отмечают его у животных, выпасавшихся

на пастбищах с заболоченными и закисленными почвами.

Меланин откладывается в печени, легких (рис. 9) и на серозных

покровах, реже— в оболочках головного и спинного мозга, которые

приобретают темно-коричневый или буро-черный цвет. Обычно меланоз

обнаруживается после убоя животных. Распространенный меланоз

с пигментацией кожи и слизистой оболочки ротовой полости в

бронзовый цвет наблюдают у собак

при аддисоновой болезни в связи с

поражением надпочечников. Усиленная

пигментация кожи бывает у

сельскохозяйственных животных

при хронических болезнях, сопровождающихся

истощением.

Местная избыточная пигментация

кожи связана с доброкачественным

или злокачественным разрастанием

меланобластов с образованием

меланом. Нередко они

возникают у лошадей серой масти и

у собак. Источники появления их —

родимые пятна (naevus).

В результате распада пигментных

опухолей может развиться вторчиный общий меланоз.

Врожденное недостаточное образование меланина или его полное

отсутствие в организме называется альбинизмом (albus — белый).

Это явление связано с рецессивным геном и отсутствием пигменто-

образующих тирозиназ. Его наблюдают у лошадей серой масти, у

крупного рогатого скота некоторых пород (герефорды), овец, пушных

зверей, белых медведей, кроликов и др. Нередко у таких животных

отмечают и другие генетические дефекты (например, патологические

гранулы в лейкоцитах), а также общую слабость и предрасположенность

к заболеваниям. Эта болезнь у людей и у животных описывается

как Шедиак-Хигаши-синдром. Может быть и местная врожденная

депигментация кожи (vitiligo). Приобретенные беспигментные пятна,

называемые лейкодермией (от греч. leukos — белый, derma — кожа),

образуются после длительных воспалений и других поражений кожи

(ранений, язв, при случной болезни лошадей и др.).

К л и п и д о г е н н ы м п и г м е н т а м, или л и п о п и г м е н -

т а м, принадлежат липофусцин, цероид и липохромы. В их состав

входят жировые и белковые вещества.

Липофусцин — гликолипопротеид, образуется в клетках в процессе

аутооксидации фосфолипидов. Под микроскопом имеет вид зерен и

глыбок бурого цвета. Пигмент суданофилен, окрашивается шарлахом

в красный цвет, нерастворим в органических растворителях и кислотах,

частично растворим в щелочах, в отличие от меланина при взаимодействии

с азотистокислым серебром не чернеет. Липофусцин является

нормальным компонентом клетки, участвует в окислительных

процессах.

Патологическую пигментацию липофусцином, особенно печени,

почек, сердечной и скелетной мышц, нервных клеток, наблюдают при

истощающих болезнях, например при углеводно-белковой недоста-

точности у коров с высокой продуктивностью, при атрофии паренхиматозных

органов, в том числе в старости (старческая атрофия).

Макроскопически по мере накопления пигмента орган приобретает

бурый цвет (бурая атрофия).

Пигменты гемофусцин, обнаруживаемый в печени улошадей при

инфекционном энцефаломиелите, и цероид, образование которого

связано с гиповитаминозом Е, по физико-химическим и биологическим

свойствам идентичны липофусцину.

Липохромы — пигменты, придающие желтую окраску жировой

клетчатке, коре надпочечников, желтку яиц, сыворотке крови и т. д. К

липохромам также относится лютеин — пигмент желтого тела яичников.

Они представляют собой липиды, в которых растворены окрашенные

углеводороды — каротиноиды и флавины. Образование их

тесно связано с белково-жировым метаболизмом и обменом растительных

пигментов. При обработке гистосрезов кислотами (например,

серной) последние дают нестойкое зеленовато-голубое окрашивание,

под влиянием окислительных ферментов бледнеют, в ультрафиолетовом

свете обладают зеленой флюоресценцией, под

воздействием алкоголя выпадают в кристаллы. Усиленную пигментацию

липохромами жировой клетчатки отмечают при истощениях

в связи с конденсацией пигмента. При этом клетчатка приобретает

ярко-желтую окраску. Желтое окрашивание и желто-бурый цвет костей

встречают при нарушениях липидно-витаминного обмена (сахарный

диабет и др.), а также в местах накопления холестерина (в

атероматозных бляшках и ксантомах).