Крупозная пневмония 1 страница

Болезнь характеризуется лихорадочным состоянием, скоплением в легочных альвеолах фибринозного экссудата, выпотевающего из кровеносных капилляров легкого, и типичной стадийностью патологического процесса.

Болезнь начинается, как правило, внезапно, без предшественников и характеризуется лихорадкой (до 42°С),

сохраняющейся в течение 5—6 суток. Животное угнетено, аппетит отсутствует, дыхание учащенное, тахикардия, видимые слизистые оболочки гиперемированы с желтушным оттенком. Кашель вначале сухой и болезненный, затем становится глухим и влажным. В стадии красной гепатизации наблюдается одно- или двухстороннее истечение из носовых отверстий беловато-слизистого, реже бурого или ржавого цвета фибринозного экссудата. В стадии желтой гепатизации дыхание становится более свободным и менее частым. Температура тела снижается до нормы.

При вскрытии отмечают фибринозный плеврит, ло-барную пневмонию, участки легких имеют интенсивно-красный цвет, поверхность разреза гладкая, блестящая, с нее стекает кровянистая жидкость. Уплотненные участки легких напоминают консистенцию печени и тонут в воде.

Бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены, гиперемированы, селезенка увеличена, размягчена. Миокард, почки, печень в состоянии зернистого перерождения.

Диагноз и дифференциальный диагноз Базируется на данных анамнеза, клинических симптомов и специальных методов исследования. Основными из них являются внезапность возникновения болезни, острое течение, постоянного типа лихорадка, стадийность течения.

В дифференциальном диагнозе исключают инфекционные болезни, со-провождающиеся симптомами поражения легких; пастереллез и грипп свиней и др. Это осуществляется с учетом эпизоотической обстановки и комплекса различного рода лабораторных и других исследований. Исключают пневмонии лобулярного характера, которые в отличие от крупозной протекают обычно легче, с менее выраженными клиническими проявлениями и не имеют стадийности.

Плеврит, пневмоторакс и гидроторакс исключают на основании данных аускультации, перкуссии, термометрии, пункции плевральной полости и результатов рентгеноскопии.

Прогноз. У молодых и крепких животных при типичном течении болезни прогноз благоприятный. Гибель животных наступает на фоне прогрессирующей гипоксии, асфиксии, паралича дыхательного центра или сердечно-сосудистой недостаточности.

Катаральная бронхопневмония. Ее особенность — первичное вовлечение в патологический процесс бронхов (катаральный бронхит) с последующим вовлечением в воспалительный процесс респираторной ткани легкого. В зависимости от величины поражения катаральная бронхопневмония может быть лобулярной или лобарной (рис. 80). По клиническому проявлению катаральная бронхопневмония может быть острой и хронической.

При острой катаральной бронхопневмонии пораженный участок легкого красного цвета, уплотненный (тестоватой консистенции), напоминающий селезенку (спленизация). С поверхности разреза выдавливается мутная жидкость, а из бронхов—тягучая слизь. При микроскопическом исследовании в пораженном участке находят расширение капилляров и заполнение (гиперемию) их просвета кровью. В просвете альвеол — серозный экссудат, десквамированные клетки респираторного эпителия и гистиоциты (рис.81). Просветы бронхов заполнены слизью, лейкоцитами и десквамированным эпителием, а стенки бронхов утолщены за счет пропитывания их серозным экссудатом и мелкоклеточной инфильтрации. В случае благоприятного исхода при достаточно стабильной резистентности организма происходит постепенное рассасывание экссудата, а при неблагоприятном, если не наступает смерть, острый процесс переходит в хронический.

При хронической катаральной бронхопневмонии легкое плотное, мясистое, по консистенции напоминает железу (спленизация), часто с поверхности бугристое, а на разрезе зернистое (рис.82). На красном фоне видны серые разной формы очаги и прожилки с просветом бронхов. У всеядных такое легкое называют «сальной» пневмонией, так как оно по цвету белое, плотное, похожее на шпик. С поверхности разреза стекает густая, гноевидная и слизистая масса. Под микроскопом в просвете альвеол жидкого экссудата сравнительно мало. Преобладают клетки респираторного эпителия, лимфоциты, молодые фибробласты, лейкоциты. Межуточная легочная ткань заметно утолщается, подвергается гиалинизации. В ряде случаев в легком ветречаются очаги омертвения с инкапсуляцией либо гнойным их размягчением. Полностью воздушность легких после переболевания хронической катаральной бронхопневмонией не восстанавливается, и в органе остаются значительные соединительнотканные тяжи или некро- тизированные, инкапсулированные очаги.

Кетозы (Ketosis). Синоним —ацетонемии —нарушения обмена веществ и образования энергии в организме, характеризующиеся накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена вследствие дефицита глюкозы и глюкопластических аминокислот (гипогликемия) и преобладания кетопластических соединений (кетонемия).

Кетозы бывают первичные и 'вторичные (секундарные).

Первичные кетозы — самостоятельные заболевания, чаще встречаются у жвачных, особенно у высокопродуктивных коров

Этиология. Первичные кетозы— пол иэтиологи чес кого происхождения и в большинстве случаев возникают вследствие нарушения в кормовом рационе саха- ропротеинового отношения, углеводного голодания (недостаток грубых и сочных кормов), дефицита глюкопластических и избытка кетопластических аминокислот (в растительных белках при вы со кокон цент-ратном типе кормления), микроэлементов (кобальта и др.), холина и витамина Bij. Предрасполагающими факторами являются чрезмерный раздой, ограниченный моцион, плохие условия содержания.

Патогенез. В основе его при кетозах лежит сдвиг в обмене веществ, при

котором гликогенез в печени не покрывает расход глюкозы, особенно в молочной железе, В покрытии энергетического дефицита возрастает роль кетопластических соединений, в том числе жирных кислот из жировых депо. Их мобилизация сопровождается повышением концентрации свободных жирных кислотв крови с развитием жировой инфильтрации паренхиматозных органов, особенно печени. Но так как жиры сгорают полностью лишь в «пламени углеводов» при достаточном образовании коэнзима А, возникающего и из углеводов и являющегося промежуточным связующим метаболитом в обмене, то его недостаток сопровождается избыточным образованием недоокисленных продуктов и прежде всего кетоновых тел.

Кетоновые тела, образующиеся в избыточном количестве, угнетающе влияют на синтез глюкозы, а их действие — на поджелудочную железу (бета-клетки) подобно тому, как это наблюдается при сахарном диабете. При чрезмерно высоком образовании кетоновых тел гликолиз совершается с накоплением пировиноградной кислоты, что вызывает недостаточное образование АТФ, прогрессировать ацидоза, снижение окислительно-восстановительного потенциала и на этой основе распад комплексных соединений с развитием ферменто- патии и дистрофии в жизненно важных органах, дисфункции гормональной и нервной систем (стресс). Резкое ослабление работы сердца, органов дыхания является непосредственно причиной смерти. При хроническом течении болезни использование собственного тканевого белка и жира в качестве основных источников энергии приводит к развитию истощения.

Патологоанатомические изменения. При остром течении первичного кетоза (чаще у молодых коров) животные бывают средней или вышесредней упитанности со значительным отложением жира в жировых депо. Скелетные мышцы мягкой консистенции, бледно окрашены, с обильным отложением жира в межмышечной ткани. Печень в объеме увеличена (иногда в 1, 5—2 раза), дряблая, желтовато-оранжевого цвета. Описан случай (1962 г.), когда печень у коровы весила 22 кг при норме 9—10 кг, а кусочки ее плавали в воде, как легкие. Поверхность разреза сальная, на коже при разрезе органа всегда остается жирный налет.

Почки чаще увеличены, границы между слоями выступают неясно, корковый слой имеет желтоватый оттенок, в мозговом слое сосуды переполнены кровью. Под эпикардом, у основания сердца, по ходу коронарных сосудов наблюдают значительные жировые отложения, миокард дряблый, малокровен, бывает различная по степени миоген- ная дилатация желудочков. Лимфатические узлы на разрезе сочные, сероватые, нередко несколько увеличенные. Селезенка заметно не изменена. В преджелудках (особенно в книжке) у животных с клинически выраженной атонией кормовые массы сухие и плотные. В сычуге и отделах тонких и толстых кишок незначительное набухание слизистой оболочки и явления застойного полнокровия, а иногда в кишечнике отмечают признаки подострого катара. Из желез внутренней секреции изменения наблюдают в надпочечниках, их корковый слой более развит и окрашен в серо-желтый цвет.

Микроскопические изменения. При кетозахони особенно типичны и постоянны в печени. Ярко выраженная диффузная жировая инфильтрация (рис. 94) обычно сочетается с углеводной и зернистой дистрофиями. При этом наблюдают набухание митохондрий, расширение цистерн гранулярного слоя, везикуляцию и увеличение количества гладкого цитоплазматического ретикулума.

При хроническом кетозе у животных с тяжелыми клиническими признаками болезни в печени закономерны сосудистые расстройства, дегенеративное ожирение с признаками зернистой дистрофии и некробиоза с образованием жировых кист.

В качестве постоянного признака следует отметить пролиферацию мезенхимных клеток с образованием скоплений или узелков ретикулярных, гистиоцитарных и лимфоидных клеток.

Алиментарная остеодистрофия (Osteodystrophia alimentaria). Это — хроническая болезнь взрослых животных вследствие минерального голодания с системным поражением костной ткани. Реги-стрируют ее у всех животных, однако наиболее часто встречается у жвачных, особенно у высокопродуктивных молочных коров, а также у многоплодных овец, реже — у свиней, птиц, пушных зверей. Проявляется чаще при стойловом содержании зимой и весной, а также в периоды беременности и первые месяцы лактации.

Этиология, Основная причина костной дистрофии как первичного заболевания — недостаток в питании животных солей кальция, фосфорной кислоты и витамина D, а также физиологически необоснованное количественное соотношение в рационе между основаниями и повышенное выделение солей кальция из организма у высокопродуктивных животных в период стельности и лактации. Кроме того, остеодистрофия может быть эндогенного происхождения.

Патогенез. Алиментарная остеодистрофия — заболевание всего организма с общим нарушением (понижением) промежуточного и минерального обменов. При этом не только ослабляются поступление минеральных солей в костную ткань, функция остеобластов, но и усиливается выведение фосфорнокислого кальция из костей.

Патогенетическая ос нова дистрофических изменений костной ткани — преобладание процессов разрушения ее над физиологической регенерацией. Это выражается повышенной резорбцией костной ткани остеокластами (резорбтивный ферментативный остеопороз), пониженным синтезом новых костных структур (атрофическиЙ остеопороз), прогрессирующей деминерализацией (галистерезом) и остеолизнсом сформированной костной ткани.

Различное сочетание вышеуказанных процессов взависимости от особенностей нарушения фосфорно-кальциевого и других видов обмена приводит к преобладанию в одиих случаях остеопороза, в других — к развитию остеомаляции и остеофиброза с вакатиым замещением атрофичной костной ткани, она становится пористой или размягчается.

Прогресс и ров ание болезни (возрастающее понижение концентрации солей) приводит к развитию атрофических и дистрофических процессов в других тканях и органах, резкому усилению катаболических процессов, анемии и истощению.

Макроскопические изменения. В костной ткани при субклиническом течении болезни и в начальных стадиях развития патологического процесса они отсутствуют. Кости по твердости и упругости заметно не отличаются от нормальных. На распиле они белого цвета с глянцевой поверхностью. Патоморфологические изменения в первую очередь устанавливают в костях вторичного опорного значения (губчатые кости таза, хвостовые позвонки, костная ткань роговых отростков). При ярко выраженной болезни в патологический процесс вовлекаются также грудина, ребра, грудные и поясничные позвонки, кости нижней челюсти и черепа и в последнюю очередь трубчатые кости конечностей: более — эпифизы и менее — диафизы.

Хвостовые позвонки истончены, на месте сочленения бугристые, размягченные, часть из них смещена по сочленению. Хрящевые уча- сткивэпифизахмогутбытьсильноразвитыми.Вманифестирующих случаях последние хвостовые позвонки подвергаются полному рассасыванию, что свидетельствует о наличии далеко зашедшего патологического процесса.

Пораженные кости хрупкие, легкие, сероватого цвета, в эпифизар- ной части деформированы, в некоторых случаях отмечают бугристые утолщения надкостницы. Поверхность распила, особенно губчатых костей таза и хвостовых позвонков, имеет мозаичный рисунок рыхлена, порозна, саловидная и местами покрасневшая. Корковый слой костей часто истончен, неравномерно мелкопористый. В связи с истончением костных балок перекладины образуют широкопетлистую сеть. В трубчатых костях обращают внимание на изменение суставных хрящей. Они теряют блеск, становятся матовыми, местами шероховатые, истончаются (атрофируются). В них часто наблю-дают язвы и выемки различных формы, величины и глубины, особенно у коров с развитыми признаками остеомаляции.

Чаще других поражаются запястный, скакательный, затылочно- атлантный и атлантно-эпистрофейный суставы.

В других органах и тканях преобладают неспецифические атрофи- ческие и дистрофические процессы, заметные признаки истощения, анемии, гемодинамические расстройства с возможным развитием голодных отеков.

Микроскопические изменения. Наиболее характерным гистологическим признаком остеомаляции является «выщелачивание» извести с появлением поясов остеоидной ткани как со стороны гаверсовых каналов, так и пери- и эндооста. Изменения в архитектонике костей касаются сначала губчатого, а затем и компактного вещества. Декальцинация костей, как правило, сочетается с остеоли- зом — растворением костного вещества.

Воспалительное и дистрофическое поражение слизистой оболочки твлстой кишки. Патологический процесс может распространяться на всю кишку (панколит) или на отдельные ее отделы—сегментарный колит (тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит).

Колит

При колите воспалительный процесс охватывает преимущественно слепую (тифлит), поперечную ободочную (трансверзит), сигмовидную (сигмоидит) или прямую (проктит) кишку, а в некоторых случаях распространяется на всю кишку (панколит). Воспаление может быть как острым, так и хроническим.

Острый - острое воспаление толстой кишки.

Этиология. Различают инфекционный, токсический и токсико-аллергический колиты. К инфекционным относят дизентерийный, брюшнотифозный, колибациллярный, стафилококковый, грибковый, протозойный, септический, туберкулезный, сифилитический колиты, к токсическим - уремический, сулемовый, медикаментозный, а к токсико-аллергическим - алиментарный и копростатический колиты.

Патологическая анатомия. Выделяют следующие формы острого колита: катаральный, фибринозный, гнойный, геморрагический, некротический, гангре-нозный, язвенный.

При катаральном колите слизистая оболочка кишки гиперемирована, отечна, на поверхности ее видны скопления экссудата, который может иметь серозный, слизистый или гнойный характер (серозный, слизистый или гнойный катар). Воспалительный инфильтрат пронизывает не только толщу слизистой оболочки, но и подслизистый слой, в котором видны кровоизлияния. Дистрофия и некробиоз эпителия сочетаются с десквамацией поверхностного эпителия и гиперсекрецией желез.

Фибринозный колит в зависимости от глубины некроза слизистой оболочки и проникновения фибринозного экссудата делят на крупозный и дифтеритический (см. Дизентерия). Гнойный колит обычно характеризуется флегмонозным воспалением - флегмонозный колит, флегмона толстой кишки. В тех случаях, когда при колите в стенке кишки возникают множественные кровоизлияния, появляются участки геморрагического пропитывания, говорят о геморрагическом колите. При некротическом колите омертвению нередко подвергается не только слизистая оболочка, но и подслизистый слой. Гангренозный колит - вариант некротического. Острый язвенный колит обычно завершает дифтеритические или некротические изменения стенки кишки. В ряде случаев, например при амебиазе, язвы в толстой кишке появляются в самом начале болезни.

Осложнения острого колита: кровотечение, перфорация и перитонит, парапроктит с параректальными свищами. В ряде случаев острый колит принимает хроническое течение.

Хронический колит - хроническое воспаление толстой кишки - возникает первично или вторично. В одних случаях он генетически связан с острым колитом, в других случаях эта связь не прослеживается.

Этиология. Факторы, вызывающие хронический колит, по существу те же, что и у острого, т. е. инфекционные, токсические и токсико-аллергические. Важное значение приобретает длительность действия этих факторов в условиях повышенной местной (кишечной) реактивности.

Патологическая анатомия. Изменения при хроническом колите, изученные на материале биопсий, мало чем отличаются от таковых при хроническом энтерите, хотя при колите более отчетливо выражены воспалительные явления, которые сочетаются с дисрегенераторными и ведут к атрофии и склерозу слизистой оболочки. Руководствуясь этим, различают хронический колит без атрофии слизистой оболочки и хронический атрофический колит.

При хроническом колите без атрофии слизистой оболочки последняя отечна, тускла, зерниста, серо-красная или красная, нередко с множественными кровоизлияниями и эрозиями. Отмечаются уплощение и десквамация призматического эпителия, увеличение числа бокаловидных клеток в криптах. Сами крипты укорочены, просвет их расширен, иногда они напоминают кисты (кистозный колит). Собственная пластинка слизистой оболочки, в которой встречаются кровоизлияния, инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. Степень клеточной инфильтрации может быть различной - от весьма умеренной очаговой до резко выраженной диффузной с образованием отдельных абсцессов в криптах (крипт-абсцессы) и очагов изъязвления.

Для хронического атрофического колита характерны уплощение призматического эпителия, уменьшение числа крипт, гиперплазия гладкомышечных элементов. В слизистой оболочке преобладают гистиолимфоцитарная инфильтрация и разрастание соединительной ткани; в ряде случаев встречаются эпителизирующиеся и рубцующиеся язвы.

Среди форм хронического колита выделяют так называемый коллагеновый колит, для которого характерно накопление вокруг крипт слизистой оболочки коллагена, аморфного белка и иммуноглобулинов (" болезнь перикриптальных фибробластов"). Развитие этой формы колита связывают с извращением синтеза коллагена либо с аутоиммунизацией.

Осложнения. Парасигмоидит и парапроктит, в ряде случаев гиповитаминоз.

Фибринозная (крупозная) пневмония — тяжело протекающее воспаление легких у сельскохозяйственных животных. Характеризуется вылотеванием в просвет альвеол фибринозного экссудата, который, выйдя из просвета сосудов, превращается в мертый белок фибрин.

Процесс проходит в несколько стадий:

1) стадия гиперемии — в просвет альвеол из капилляров выпотевает серозный экссудат. Пораженные участки легкого при этом синюшно-красного цвета, мягкой консистенции, на разрезе сочные;

2) стадия красной гепатизации — из сосудов в просвет альвеол выпотевает богатый фибриногеном экссудат, содержащий лейкоциты и эритроциты. Заполненные подобным экссудатом пораженные участки легкого приобретают темно-красный цвет (гемолиз эритроцитов) и плотную консистенцию, похожую на консистенцию печени — красная гепатизация;

3) стадия серой гепатизации — участки легкого приобретают серый оттенок, так как в экссудате начинают преобладать лейкоциты, претерпевшие дистрофические изменения. Скопившийся в большом объеме экссудат в участках поражения сдавливает легочную ткань, спадаются также кровеносные сосуды;

4) стадия разрешения—ферменты лейкоцитов растворяют белок фибрин в просвете альвеол и межуточной ткани. Легочная ткань при этом окрашивается в темно-красный или серый цвет, становится плотной консистенции, кусочки в воде тонут. С поверхности темно-красного цвета участков при разрезе стекает красноватая жидкость.

Гистологически в стадиях гиперемии и красной гепатизации альвеолы заполнены экссудатом с нитями фибрина, эритроцитами и лейкоцитами, альвеолярные перегородки расширены, капилляры переполнены кровью. В стадии серой гепатизации в составе экссудата почти нет эритроцитов, много фибрина и лейкоцитов, просвет капилляров сужен. В междольковой соединительной ткани наблюдается размножение ретикулогистиоцигарных клеток и фибробластов, сильнее всего выраженное в стадии разрешения. Даже при благоприятном исходе воспаления в легких остаются изменения, которые определяются как индурация и характеризуются утолщением соединительной ткани, нередко с гиалиновым перерождением. Последняя становится гомогенной, с небольшим количеством вытянутых ядер.

Маститы, Это — воспаление молочной железы.

Этиология. Причины маститов разнообразны, но наибольшее значение придают инфекции, в частности таким микроорганизмам, как стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, В. pyogenes. Кроме того, существуют возбудители специфических маститов — туберкулезного, актином и козного, иокардиозного и т. Д. При смешанной инфекции маститы протекают более злокачественно. Способствуют проникновению инфекции в молочную железу различные повреждения (особенно травмы), чрезмерная скученность животных на скотных дворах, недостаток подстилки, сквозняки, атакже недостаточно тщательная уборка пола в животноводческих помещениях, загрязненность вымени, рук доярок и доильных аппаратов.

Патогенез. В естественных условиях инфекция в молочную железу проникает чаще всего через сосковое отверстие (галактогенно). Микроорганизмы, распространяясь по сосковому каналу, цистерне и молочным ходам, попадают в конечные участки железы. Кроме того, возбудители маститов в молочную железу могут проникать через поврежденные участки кожи вымени и сосков (лимфогенно), а также с током крови из другого очага инфекции (гематогенно).

Классификация маститов — сложный и спорный вопрос. Одни авторы придерживаются этиологических принципов деления маститов (стрептококковые, стафилококковые, колиформные и др.), другие — клинико-анатомического принципа (серозный, катаральный, фибринозный, геморрагический и гнойный), выделяют и специфические маститы (туберкулезный, актиномикозный, ящурный и др,). Этиологический принцип оказался более удобным для специфических и менее подходящим для острых и подострых маститов, вызванных различными микроорганизмами, так как клинико-анатомиче- ские показатели лишены признаков специфичности и только установление возбудителя обеспечивает правильный диагноз (К. Г. Боль и Б. К. Боль, 1961).

Следует иметь в виду, что один и тот же микроб может вызывать разные формы маститов (серозный, катаральный, геморрагический и гнойный) или, наоборот, одинаковое проявление болезни может быть обусловлено разными микроорганизмами (смешанная инфекция). В этом отношении особое место занимают только специфические маститы, рассматриваемые в соответствующих главах.

Неспецифический мастит. Чаще встречается у крупного рогатого скота. Поражается одна или несколько четвертей вымени. Термин «неспецифический» указывает на отсутствие специального возбудителя.Важные предпосылки для его возникновения — наруше-ние зоогигиенических приемов кормления, поения, содержания и эксплуатации животных, а также неумелое доение, плохой уход за выменем и доильным аппаратом, травмы молочной железы, По характеру воспалительной реакции различают несколько видов мастита.

Серозный мастит макроскопически характеризуется увеличением в объеме пораженной четверти вымени, неравномерной ее плотностью. На разрезе ткань железы сочная, блестящая, желтовато-красного или серовато-красного цвета с ясно выступающими серовато- беловатыми студневидными тяжами соединительной ткани и очаговой сглаженностью дольчатого строения поверхности разреза.

Слизистая оболочка цистерн и молочных ходов неравномерно набухшая, слегка гиперемирована, с точечными кровоизлияниями. Над- выменные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные.

Наиболее ярким в микрокартине является отек междольковой и межальвеолярной соединительной ткани. Альвеолярное строение нарушено. Отдельные альвеолы заполнены серозным экссудатом с примесью эпителиальных клеток, которые приобретают вид пузырька.

Катаральный мастит характеризуется увеличением пораженной четверти молочной железы, наличием твердых узлов. Поверхность разреза темновато-оранжевая, местами желто-красного цвета, очень сочная, обычно стекают жидкое, с хлопьями молоко и желтоватая сыворотка. На поверхности разреза можно обнаружить одиночные очажки величиной с горошину, при разрезе которых стекает слизистый секрет.

При гистологическом исследовании находят молочные ходы и альвеолы, заполненные серозно-клеточным экссудатом. Из клеточных элементов преобладают десквамированные эпителиальные клетки, лимфоциты, лейкоциты и эритроциты. При затяжных ихрониче- ских формах находят хорошо выраженные клеточные инфильтраты в междольковой и межальвеолярной соединительной ткани со слабым проявлением экссудации и альтерации.

Фибринозный мастит по сравнению с другими формами регистрируется реже. Макроскопически пораженная четверть вымени увеличена в объеме. Поверхность разреза влажная и блестящая, консистенция плотная, поверхность зернистая, стекает гноеподобная масса с примесью крошек фибрина. Полости цистерн и большинства молочных ходов заполнены фибрином в виде крошек или нежного налета, покрывающего слизистую оболочку.

При гистологическом исследовании в просвете большей части альвеол и молочных ходов и протоков содержатся фибрин, эритроциты, лейкоциты и единичные эпителиальные клетки. Междольковая соединительная ткань сильно сдавлена, инфильтрирована лейкоцитами, гистиоцитами. Железистый эпителий набухший, вакуолизи- рован и десквамирован в просвет альвеол.

Геморрагическиемаститы помимо резкой десквамации эпителия характеризуются сильным расстройством кровообращения (полнокровием сосудов, стазом, тромбозом). При этом виде воспаления в межуточную соединительную ткань, альвеолы и молочные ходы вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки выходит большое количество эритроцитов.

Гнойный мастит протекает в двух формах: гнойно-катаральной и абсцедирующей.

При гнойно-катаральном мастите пораженная четверть вымени увеличена, плотной консистенции, поверхность разреза сочная, желто-красного или желто-оранжевого цвета, с нее стекает мутная серовато-белая, иногда схлопьями жидкость. Слизистая оболочка молоч Слизистая оболочка цистерн и молочных ходов неравномерно набухшая, слегка гиперемирована, с точечными кровоизлияниями. Над- выменные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные.

Наиболее ярким в микрокартине является отек междольковой и межальвеолярной соединительной ткани. Альвеолярное строение нарушено. Отдельные альвеолы заполнены серозным экссудатом с примесью эпителиальных клеток, которые приобретают вид пузырька.

Катаральный мастит характеризуется увеличением пораженной четверти молочной железы, наличием твердых узлов. Поверхность разреза темновато-оранжевая, местами желто-красного цвета, очень сочная, обычно стекают жидкое, с хлопьями молоко и желтоватая сыворотка. На поверхности разреза можно обнаружить одиночные очажки величиной с горошину, при разрезе которых стекает слизистый секрет.

При гистологическом исследовании находят молочные ходы и альвеолы, заполненные серозно-клеточным экссудатом. Из клеточных элементов преобладают десквамированные эпителиальные клетки, лимфоциты, лейкоциты и эритроциты. При затяжных ихрониче- ских формах находят хорошо выраженные клеточные инфильтраты в междольковой и межальвеолярной соединительной ткани со слабым проявлением экссудации и альтерации.

Фибринозный мастит по сравнению с другими формами регистрируется реже. Макроскопически пораженная четверть вымени увеличена в объеме. Поверхность разреза влажная и блестящая, консистенция плотная, поверхность зернистая, стекает гноеподобная масса с примесью крошек фибрина. Полости цистерн и большинства молочных ходов заполнены фибрином в виде крошек или нежного налета, покрывающего слизистую оболочку.

При гистологическом исследовании в просвете большей части альвеол и молочных ходов и протоков содержатся фибрин, эритроциты, лейкоциты и единичные эпителиальные клетки. Междольковая соединительная ткань сильно сдавлена, инфильтрирована лейкоцитами, гистиоцитами. Железистый эпителий набухший, вакуолизи- рован и десквамирован в просвет аль

веол.

Геморрагическиемаститы помимо резкой десквамации эпителия характеризуются сильным расстройством кровообращения (полнокровием сосудов, стазом, тромбозом). При этом виде воспаления в межуточную соединительную ткань, альвеолы и молочные ходы вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки выходит большое количество эритроцитов.