Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Венозное полнокровие (гиперемия). Возникает при недостаточности






работы сердца, когда отток крови по венозным сосудам затруднен,

а приток нормальный или уменьшен. Происходят накопление

венозной крови в органах и тканях, расширение вен, замедление в них

кровотока. Венозная гиперемия в отличие от артериальной бывает

обычно более длительной и вызывает в органах значительные, а иногда

и необратимые изменения. Такую гиперемию называют еще застойной,

пассивной, цианозом.

 

Различают острую и хроническую застойную гиперемию.

 

Острая застойная гиперемия может быть следствием сдавливания

вен опухолями, рубцовыми стягиваниями, смещения и ущемления

органов, сдавливания вен тазовой полости плодом в последний период

беременности и др. При этом органы увеличиваются в объеме и

приобретают темно-красную окраску. В легких, желудочно-кишечном

тракте и коже эти процессы протекают с образованием отека.

Острая застойная гиперемия характеризуется переполнением

кровью венозных сосудов и капилляров, скоплением отечной жидкости

в соединительной ткани, гемолизом эритроцитов, а в легких

происходит выпот серозного транссудата в полость альвеол.

 

Хроническая застойная гиперемия вызывает в органах значительные,

а иногда и необратимые изменения. В органах и тканях прогрессируют

атрофические и дистрофические процессы, в паренхиматозных

клетках органов наблюдается разрастание соединительнотканной

основы, что сопровождается общим уплотнением (застойной

индурацией) органов. Печень при общем застое увеличивается, становится

плотной, ее края закругляются, поверхность разреза делается

пестрой. Такая пестрота (мраморность) объясняется тем, что застойные

явления возникают в центре дольки и постепенно распространяются

на периферию. Поэтому центры долек выглядят более темными,

а периферия — светлой и даже желтоватой. На разрезе такая печень

напоминает рисунок мускатного ореха и поэтому называется

«мускатной печенью». В легких при хронической застойной венозной

гиперемии суживаются просветы альвеол, в них выпотевают эритроциты,

распад которых приводит к накоплению пигмента гемосидери-

на. Орган становится плотным, на разрезе имеет буровато-желтый,

ржавый оттенок. Такое состояние в легких носит название бурой

индурации (уплотнения) легкого. Микроскопически при этом внутри

альвеол находят макрофаги, загруженные гемосидерином, которые

называют «клетками сердечного порока», так как хроническая застойная

гиперемия в легких возникает, как правило, в связи с пороками

клапанов сердца.

 

Цианотическая индурация может наблюдаться при сердечной недостаточности

и сопровождаться индурацией селезенки, почек и других

органов.

 

Исходы и значение венозной гиперемии.

Осложняет течение воспалительного и восстановительного процессов

в пораженном органе, способствует развитию тромбоза, кровотечений

При устранении причин острая застойная гиперемия исчезает, отечная

жидкость рассасывается и кровообращение восстанавливается. При

хронической застойной гиперемии наступают необратимые изменения,

которые приводят органы к индурации, склеротическим изменениям,

образованию тромбов, кровотечению, а нередко и к некрозу.

 

Инфаркт (от лат. infarcire — нафаршировать, набивать) — участок

омертвения органа, возникший в результате стойкого прекращения

притока крови. Причинами его могут быть тромбоз, эмболия, стойкий

спазм артерий. Как правило, инфаркт возникает в тех органах, в

которых артерии имеют мало анастамозов, недостаточных для коллатерального

кровообращения. К таким органам относятся почки,

селезенка, сердце, сетчатка глаз, кишечник и легкие. Развитию ишемии

и инфаркта также способствуют рефлекторный спазм коллате-

ралий, низкое кровяное давление, застойная гиперемия органа. В

участке инфаркта развивается гипоксия, нарушаются обменные процессы

и наступает некроз. В первую очередь погибают высокодиффе-

ренцированные паренхиматозные клетки, а затем — соединительнотканные

элементы органа.

 

В основном участки инфаркта имеют конусовидную форму,

обращенную вершиной к месту закупорки артериального сосуда, а

основанием к поверхности органа. На разрезе они выступают в виде

треугольника или клина, что связано с древовидным разветвлением

артерий. Но в головном мозге, миокарде, кишечнике форма

инфарктов может варьировать соответственно архитектонике сосудов

этих органов. Величина инфаркта зависит от диаметра выключенного

из кровообращения сосуда. Инфаркты почек, селезенки,

миокарда характеризуются развитием коагуляционного некроза,

имеют плотную консистенцию. Инфаркты мозга, как правило, размягчены.

 

По цвету различают три вида инфаркта: белый (анемический),

белый с геморрагическим венчиком, красный (геморрагический).

 

Белый (анемический, ишемический) инфаркт у животных чаще всего

встречается в почках, селезенке, но иногда — в сердце и кишечнике.

Характеризуется полным прекращением притока крови, вытеснением

имеющейся крови из ишемического участка вследствие рефлекторного

спазма сосудов. Спазм при этом наступает не только в сосу-

дах разветвленной закупоренной артерии, но и в коллатеральных

сосудах, что препятствует поступлению крови из соседних участков.

Поверхность разреза белого инфаркта суховатая, бледно-серого

цвета с желтоватым оттенком, рисунок органа сглажен. От окружающей

ткани такой участок нередко отграничен темно-красной демаркационной

линией. Гистологически отмечаются запустение

просвета сосуда, отсутствие и распад клеток паренхимы пораженного

органа.

 

Анемический с геморрагическим венчиком (пояском) инфаркт образуется

при быстрой смене рефлекторного спазма сосудов-коллате-

ралий на паралитическое их расширение. При таком состоянии участок

омертвения (инфаркта) заполняется кровью, особенно по периферии,

откуда через некоторое время идет образование своеобразного

венчика за счет диапедеза эритроцитов и выпота отечной жидкости.

Такие смешанные инфаркты встречаются в селезенке, почках, миокарде.

 

Красный (геморрагический) инфаркт обычно развивается на фоне

застойной гиперемии или вследствие обильного притока крови по

анастомозам, когда коллатеральное кровообращение не восстанавливается

из-за низкого кровяного давления. Омертвевший участок

пропитывается кровью. Такие инфаркты наблюдают в кишечнике,

легких, миокарде, реже—в почках и селезенке. Рисунок строения

органа в участке инфаркта сглажен, цвет красный. При микроскопическом

исследовании наблюдают сильную инъекцию мелких сосудов,

отек и геморрагическую инфильтрацию соединительнотканной

основы органа с оттеснением паренхиматозных клеток. Со временем

красный инфаркт может побледнеть из-за гемолиза эритроцитов

(рис. 28).

 

Застойный инфаркт может возникать у животных при быстром

сдавливании или тромбозе венозных сосудов. У домашних животных

развивается при перекручивании матки, смещениях и ущемлениях

кишечника. Вследствие стаза и застойной гиперемии наступают се-

розно-геморрагический отек и омертвение пораженных кишечных

петель или стенок матки. Макроскопически застойный инфаркт похож

на геморрагический, отличается от него наличием анемического

кольца в области ущемления, сильной инъекцией венозных сосудов

и механической непроходимостью ущемленного участка (рис. 29).

Застойный инфаркт без оперативного вмешательства приводит к летальному

исходу.

 

Исход и значение инфаркта. Исход зависит от егораз-

мера, характера тромба, эмбола, анатомо-физиологических особенностей

организма и его резистентности. При асептическом тромбозе

или эмболии инфаркт представляет собой участок коагуляционного

сухого некроза и претерпевает изменения, характерные для этого

процесса. В благоприятных случаях он может организоваться. При

этом в участке инфаркта происходит обезвоживание, он западает,

уменьшается в объеме. Вокруг участка инфаркта развивается реактивное

воспаление, а впоследствии инфаркт отграничивается от здоровой

ткани зрелой соединительной тканью и постепенно замещается

ею. На месте инфаркта возникает западающий с поверхности органа

рубец. В оставшейся массе некроза возможно выпадение солей

извести (петрификация). При неблагоприятном исходе, например

при септическом тромбозе или эмболии, т. е. при наличии микробов,

возникает так называемый септический инфаркт, который впоследствии

может подвергаться гнойному расплавлению (вторичный ко-

ликвационный некроз), что опасно для организма из-за возможности

метастазирования гнойных масс в соседние органы.

 

В миокарде на месте инфаркта развивается рубец, в мозгу — киста.

Обширные инфаркты миокарда и кишечника у животных нередко

завершаются летально. Септические инфаркты почек и селезенки

расплавляются с образованием гнойных абсцессов. При инфаркте

кишечника развиваются атония и вздутие желудочно-кишечного

тракта и больные животные гибнут от асфиксии. При инфаркте головного

мозга развивается паралич. Инфаркты в почке обычно бывают

белые (анемические) и не представляют опасности, если они небольшого

размера, а при крупных инфарктах могут возникнуть острая

почечная недостаточность, уремия и смерть.

 






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.