Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Крупозная пневмония 4 страница






 

По этиологическому, патогенетическому и морфологическим признакам выделяют несколько видов циррозов: первичные (атрофический и гипертрофический), причинно связанные с экзогенной и эндогенной (кишечного происхождения) интоксикацией, и вторичные (билиарные, инфекционные, паразитарные).

 

При атрофическом циррозе (Лаеннека) печень серо-коричневого или при наличии жировой инфильтрации и желтухи желтовато-коричневого цвета, уменьшена в объеме, твердой консистенции, с неровной крупно- и мелкобугристой или зернистой (шагреневой) по-верхностью.

 

Гистологически отмечают нарушение балочного строения, атро- фиюткани и диффузный разроет соединительной ткани вокруг долек или их групп (кольцевидный или анулярный цирроз). Атрофический цирроз обычно сопровождается асцитом в связи с застоем крови в портальном круге кровообращения, иногда — паренхиматозной желтухой.

 

При гипертрофическом циррозе печень знач ител ьно, иногда в 2—3 раза, увеличена в объеме, плотной или твердой консистенции, поверхность ее гладкая. Цвет органа серо-коричневый или бурый. Гистологически отмечают диффузное междольковое и внутри дол ьковое разрастание соединительной ткани, нарушение дольчатого и пластинча- того строения с разобщением печеночных клеток и их дистрофическими, а местами пролиферативными изменениями. Асцит не выражен, но закономерны паренхиматозная желтуха и гиперплазия селезенки.

 

Постнекротический цирроз развивается в результате обширных некрозов печеночной паренхимы, ведущих к печеночной недостаточности. Встречается он после токсической гепатодистрофии, хронической застойной гиперемии органа (застойный цирроз) и других за-болеваний, вызывающих массивные некрозы гепатоцитов. Протекает по типу атрофического цирроза, но с преимущественным поражением центральных участков долек. В местах гибели печеночной паренхимы происходит разрастание фиброзной ткани, придающей органу более плотную консистенцию и крупно- или мелкоузел ковый рисунок. Характерны белковая дистрофия и некроз печеночных клеток.

Бидиарные циррозы печени возникают при застое желчи (холе- остаз), вызванном закупоркой и воспалением желчевыводных протоков (холан гит), закупоркой желчевыводных протоков камнями (жел- чекаменная болезнь), гельминтами, опухолями, абсцессами и т. д. Печень при этом незначительно увеличена или чаще уменьшена в объеме, бугристая, желтого цвета.

Отмечают также застойную желтуху, катаральный энтерит, обесцвеченные из-за отсутствия желчи химус и кал. Гистологически наряду с разрастанием соединительной ткани в области глиссоновой триады и желчных ходов отмечают атрофию гепатоцитов, большое количество желчи и тромбы в желчных капиллярах.

 

Инфекционные циррозы — вторичные. Они встречаются при туберкулезе, сальмонеллезе, бруцеллезе и других инфекционных болезнях. Протекают на фоне основной болезни, преимущественно по типу гипертрофического цирроза.

 

Паразитарные циррозы наиболее часто встречаются у рогатого скота при фасциолезе и дикроцелиозе, у свиней при цистицеркозе. Они протекают по типу атрофических и билиарных. При паразитарном циррозе, возникшем в результате фасциолеза и дикроцелиоза, отмечают воспаление желчных протоков (хронический паразитарный холангит). Протоки расширены, стенки их утолщены, содержат паразитов, в том числе обызвествленных. При цистицеркозе в органе часто обнаруживают множественные кровоизлияния в виде темно- красных извилистых линий и полосок с щелевидными отверстиями пробуравленных ходов. В последующем на их месте развиваются фиброзные тяжи серо-белого цвета,

 

Эмфизема легких (от греч. emphysao — раздувать) — чрезмерное скопление воздуха в легких с последующей потерей эластичности легочной ткани.

Различают альвеолярную и ин- терстициальную эмфиземы. При первой воздух скапливается в альвеолах, при второй он находится в межуточной ткани и под плеврой.

 

Альвеолярная эмфизема может быть острой и хронической, охватывать все легкое или его от

дельные участки (лобулярная форма). Легкое при острой альвеолярной эмфиземе увеличено, бледно окрашено, пушисто, при ощупывании издает хрустящий звук (крепитирует), кусочек легкого в воде легко плавает подобно пене, поверхность разреза бескровная. Под микроскопом альвеолы растянуты, стенки истончены (атрофия от давления), капилляры сужены, содержат мало эритроцитов (рис. 79). Сущность процесса чрезмерного растягивания легких при эмфиземе заключается в том, что, когда возрастает потребность организма в кислороде, вдох обладает большей силой, больше объем вдыхаемого воздуха, чем при выдохе. Поэтому в этиологии эмфизем, особенно острых, большая роль принадлежит тяжелой работе с напряжением у лошадей, длительным быстрым перегоном крупного рогатого скота на мясокомбинат, гончих собак в сезон охоты, оленей при гоне и др.

 

Острая лобарная эмфизема встречается чаще всего как компенсаторный процесс в легких, прилегающих к участкам пневмонии.

 

При длительно действующих причинах эмфизема переходит в хроническую форму.

 

Характеризуется хроническая альвеолярная эмфизема атрофией альвеолярных перегородок вследствие длительного их растяжения с последующим разрывом и слиянием отдельных альвеол в крупные воздушные полости. Легкие при этом сильно раздуты и увеличены в объеме, бледны, пушисты. Даже невооруженным глазом видны укрупненные воздушные полосы, иногда придающие легким на разрезе губчатый вид (пузырчатая эмфизема). Сопровождается хроническая альвеолярная эмфизема, как правило, гипертрофией правого желудочка сердца — компенсаторное явление при трудности циркуляции крови через сдавленные капилляры легкого. При декомпенсации расширяется правый желудочек сердца.

 

Интерстициальная эмфизема возникает при разрывах легочной ткани (например, при проникающем ранении легкого). Воздух из альвеол переходит в межуточную ткань легкого, по тканевым щелям распространяется по междольковой ткани, под плеврой формируются целые воздушные тяжи, пронизывающие доли легкого в виде сетки. Интерстициальная эмфизема наблюдается как атональное состояние при перерезании трахеи на мясокомбинатах во время убоя животных.

 

 

Эндокардит. Это — воспаление внутренней оболочки сердца, которое может встречаться при суставном ревматизме, ящуре, гриппе свиней, чуме собак, роже свиней, септицемии. Патогенез эндокардитов чаще всего связан с заносом в полость сердца патогенных микроорганизмов и их токсинов, циркулирующих в крови, а также с аллергической реакцией эндокарда на повторное воздействие этих факторов. Наиболее часто при эндокардите поражаются клапаны, по могут также папиллярные мышцы, сухожильные нити.

Различают две основные формы эндокардитов: бородавчатый (веррукозный) и язвенный (ульцерозный).

 

Бородавчатый (веррукозный) эндокардит чаще наблюдается при роже свиней и характеризуется образованием на внутренней оболочке сердца узелков, состоящих из тромботической массы, впоследствии прорастающей соединительной тканью (рис. 66, 67). Клапаны поражаются по линии их смыкания, и формируются разросты в виде цветной капусты, которые препятствуют их плотному и полному смыканию.

Язвенный (ульцероэный) эндокардит протекает в виде глубокого, некротического фибринозного (дифтеритического) гнойного или гнойно-фибринозного воспаления с последующим изъязвлением эндокарда. Образовавшиеся на поверхности эндокарда бородавчатые сосочковые грануляционные разрастания с течением времени формируют плотную рубцовую фиброзную соединительную ткань. Покрывающие их тромбы также подвергаются час- тичной организации и срастаются с подлежащим эндокардом, часть их гиалинизируется и обызвествляется. В результате клапаны подвергаются рубцовому стягиванию, более или менее утолщаются, имеют бугристый и узловатый вид, малоподвижны, тверды, рубцеватого характера.

Исходом язвенного эндокардита могут быть заживление дефекта, надрыв клапанов или прободение их.

При эндокардитах часто возникают инфаркты селезенки и почек вследствие эмболии их сосудов частичками тромботической массы и распадающихся тканей с поражением участков эндокарда, а при гноеродной инфекции на месте эмболов могут образоваться метастатические абсцессы.

 

 

Энцефалит (Encephalitis) – воспаление головного мозга. Воспалительные процессы в головном мозге необходимо отличать от дистрофических изменений нервных клеток и волокон (псевдоэнцефалиты или энцефаломаляции) с последующим развитием реактивных процессов, которые наблюдаются при нарушении обмена веществ и интоксикациях.

Классификация энцефалитов

 

. По происхождению различают первичный энцефалит(бешенство, борнаская болезнь и другие, вызываемые нейротропными вирусами) и вторичный как осложнение основного заболевания (чума свиней, собак и птиц, злокачественная катаральная горячка, мыт и др.) По локализации патологического процесса энцефалиты делят на:

1) полиоэнцефалит (polios – серый) – воспаление, наблюдают преимущественно в сером веществе коры или стволовой части головного мозга (характерен он для бешенства, борнаской болезни, энзоотического энцефалита овец и крупного рогатого скота, эпидемического энцефалита человека и некоторых других);

2) лейкоэнцефалит – изменения встречаются преимущественно в виде демиелинизации нервных волокон и разрастания нейроглии в белом веществе мозга;

3) панэнцефалит – одновременное положение как белого, так и серого вещества головного мозга (регистрируют его при чуме свиней, собак и птиц, злокачественной катаральной горячке, энцефалите плотоядных, инфекционном энцефаломиелите лошадей и др.);

4) менингоэнцефалит – воспалительный процесс распространяется с мозговых оболочек на головной и спинной мозг.

 

По распространенности воспалительного процесса энцефалит бывает очаговый, диссеминированный и диффузный.

 

В зависимости от разного сочетания компонентов воспалительной реакции наблюдают: острый негнойный энцефалит лимфоцитарного типа, серозный энцефалит, гнойный и гемморраагический. По течению энцефалиты могут быть острые, подострые и хронические.

 

Клиническое проявление энцефалитов по своей симптоматике разнообразно и зависит от локализации и характера воспалительного процесса: повышенная раздраженность, приступы буйства, агрессивности, депрессия, нарушение моторных функций и др. Аналогичные симптомы могут быть и при воспалении мозговых оболочек, что важно учитывать при патоморфологических исследованиях.

Важнейшую категорию энцефалитов домашних животных представляют острый негнойный энцефалит острый негнойный энцефалит лимфоцитарного типа и гнойный.

Острый негнойный энцефалит лимфоцитарного типа характерен для целого ряда заболеваний, вызываемых нейротропными или органотропными вирусами (бешенство, борнаская болезнь лошадей, энзоотический энцефалит овец и крупного рогатого скота, чума крупного рогатого скота, чума птиц, свиней, собак, злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота, энцефалит лисиц и др.). Он также встречается как осложнение при некоторых бактериальных заболеваниях и токсических воздействиях. При этом в одних случаях преобладают дистрофические изменения нервных клеток, реакция глии (эктодермальные формы энцефалита), в других – сосудистые изменения и реактивные процессы в соединительной ткани (мезодермальные формы энцефалита).

Макроскопически негнойные энцефалиты не всегда распознаваемы, поскольку признаки воспалительной реакции в веществе мозга не яркие. В наиболее выраженных случаях при энцефалитах отмечают дряблость мозгового вещества, неравномерное покраснение, некоторую сглаженность мозговых извилин больших полушарий, а также кровоизлияния, гипермию и отек мозговых оболочек, увеличение количества жидкости в боковых желудочках, которая иногда становится красноватой.

Микроскопически в ткани мозга устанавливают альтернативные, экссудативные и пролиферативные процессы. Из изменений сосудисто-соединительнотканного аппарата наиболее существенным является наличие васкулярных и периваскулярных клеточных инфильтратов гематогенного и местного происхождения (размножение эндотелиальных и адвентициальных клеток мелких сосудов, вен, пре- и капилляров). В итоге вокруг сосудов образуются клеточные муфты, состоящие преимущественно из мелких лимфоидных клеток, единичных округлившихся гистиоцитов, моноцитов и еще реже плазматичесикх клеток. Между лимфоидными клетками и гистиоцитами встречаются переходные клеточные формы, что указывает на генетическое родства клеточного пролиферата. В некоторых местах клеточные инфильтраты выходят за пределы периваскулярных пространств и распределяются в окружающей глиальной ткани мозга.

Из других изменений сосудистой сети следует отметить полнокровие, расширение просвета, регионарные стазы, тромбозы, набухание, пролиферацию, десквамацию эндотелия, иногда сегментарный некроз и гиалноз сосудистых стенок, периваскулярные отеки и геморрагии. Иногда в клетках инфильтрата отмечают кариопикноз и кариорексис.

 

Изменения глии выражаются размножением ее клеток и появлением среди них дегенеративных форм (палочковидность и фрагментация ядер, одирение). Пролиферативные процессы со стороны глии носят то очаговый, то диффузный характер. При этом отмечают полиморфизм ее клеток, превращение их в блуждающие (подвижные) формы. Пролифераты глии формируются или вокруг сосудов, или вокруг нервных клеток, а иногда независимо от них создаются очажковые скопления в виде глиальных узелков. Если размножение глиальных клеток совершается вокруг нервных клеток, то говорят о нейронофагии. Различают истинную и ложную нейронофагию. Истинной нейронофагией считается та, где размножение клеток глии происходит вокруг поврежденной нервной клетки и на месте последней остается лишь клеточный глиальный узелок. К ложной нейронофагии относят размножение тех же элементов нейроглии вокруг неповрежденной нервной клетки. При хроническом течении заболевания (например, при чуме собак) из глиальной ткани могут формироваться рубцы (глиоз, нейроглиальный склероз).

 

Изменения нервных клеток при энцефалитах разнообразны и находятся в тесной связи с характером и остротой течения процесса. Важнейшие изменения касаются хроматофильного, тигроидного вещества цитоплазмы (зерна Нисселя). Процесс начинается с набухания цитоплазмы в сочетании с мелкозернистым, пылевидным распадом зерен Нисселя вплоть до полного исчезновения их из тела клетки (хроматоиз или тигролиз). Сущность этого процесса заключается в развитии внутриклеточного отека, который в начальных фазах проявляется в виде частичного хроматолиза то в центре нервной клетки (перинуклеарный отек), то на периферии (перицеллюлярный отек). В краевой зоне часто образуются вакуоли. Выраженные формы внутриклеточного отека придают цитоплазме нервной клетки вид сотов. Электронно-микроскопически отмечают распад полисом и рибосом, везикуляцию и расширение цистерн эндоплазматического ретикулума, набухание и просветление матрикса митохондрий. Ядра нервных клеток также подвергаются набуханию, отеку и лизису. На поздних стадиях этот процесс завершается полным лизисом нервной клетки (кариоцитолиз).

Кроме того, наблюдают изменения нервных клеток в виде гомогенизации цитоплазмы и ядра, так как зерна Нисселя при этом как бы сливаются в однородную темнокрасящую массу (пикноз или сморщивание нервной клетки). Высшая степень такого процесса определяется как склероз нервной клетки.

Нейрофибриллы могут сохраняться длительное время, но в большинстве случает параллельно с изменениями хроматофильного вещества меняется и нейрофибриллярная структура. Они образуют мелкопетлистую сеть при распылении тигроидного вещества или неравномерно утолщаются, варикозно вздуваются и распадаются на отдельные глыбки и зерна. В конечном счете они также подвергаются или гидролитическому расплавлению (фибриллолизис), или сливаются вместе и интенсивнее импрегнируются серебром. В дистрофически измененных нервных клетках могут выявляться миелиновые фигуры, капли жира, накапливаться пигмент липофусцин. При полном растворении тигроидного вещества обычно полностью исчезает и нейрофибриллярная структура нервной клетки, что выявляется при импрегнации серебром или электронно-микроскопическом исследовании.

Дистрофические изменения нервных клеток могут сопровождаться структурными изменениями, которые носят компенсаторно-приспособительный характер, особенно при длительном течении заболевания. К ним относят гипертрофию ядрышка, ядра и в целом клетки с гиперплазией внутриклеточных органелл, появление двухъядерных клеток и т.д.

При многих вирусных энцефалитах специфическим процессом в нервных клетках является обнаружение телец-включений. Это ацидофильные овальные или округлые тельца с определенной внутренней структурой. При одних заболеваниях они образуются в цитоплазме (бешенство, чума и др.), а при других – в ядрах (энзоотичесикй энцефалит лошадей, овец и др.). Тельца-включения образуются как продукт взаимодействия элементарных телец вируса с нуклеиновыми кислотами и белками плазмы. Природа их и значение для организма изучены еще недостаточно, но они имеют большое диагностическое значение.

Другие формы энцефалита (серозный, геморрагический) встречаются у животных относительно редко. Серозный энцефалит инфекционной, токсической или аллергической природы проявляется отеком мозговой ткани. Геморрагический энцефалит характеризуется наряду с упомянутыми выше изменениями диапедезом эритроцитов и повышенной примесью их к воспалительному экссудату. Его иногда регистрируют при заболеваниях, вызываемых нейротропными вирусами (болезнь Борна и др.), при чуме свиней, при кормовых отравлениях, ботулизме и т.д. Макроскопически обнаруживают отдельные или множественные очаги размягчения темно-красного или красно-коричневого цвета, которые отличаются от кровоизлияний тем, что геморрагический экссудат не свертывается. Гистологически в них отмечают сильно инъецированные сосуды, геморрагический экссудат в периваскулярных лимфатических пространствах. Ганглионарные клетки подвергаются некробиозу и некрозу. Геморрагический энцефалит очень быстро вызывает смертельный исход.

 

 

ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ

Эпителиальная ткань широко представлена в организме высших животных. В своем развитии она тесно связана с мезенхимальной тканью (с волокнистыми структурами последней). При различных новообразованиях взаимосвязь между эпителиальной и мезенхимальной тканями может быть сильно нарушена. Различают доброкачественные и злокачественные эпителиальные опухоли.

Доброкачественные опухоли.

Папиллома (от лат. papilla — сосочек) — доброкачественная опухоль кожи и слизистых оболочек.

Атипичный рост идет со стороны сосочков кожи и слизистых оболочек, образуя своеобразные сосочки, откуда и получила свое название—сосочковая опухоль.

Макроскопически папилломы у крупного рогатого скота чаще похожи на цветную капусту (рис. 60). Поверхность опухоли содержит много щелей. Папиллома может иметь тонкую ножку или, наоборот, щироЙЬе основание. Под микроскопом обычно находят утолщенный слой эпителия на слое разросшейся соединительной ткани. Кожные сосочки неодинаковой длины, они утолщаются. Эпителий претерпевает разную степень гиперкератоза. Клетки базального слоя (росткового) дают картину частых митозов, а клетки верхнего слоя претерпевают разные дистрофические процессы Различают папилломы твердую и мягкую. Твердая папиллома, или бородавка, чаще встречается на коже и покрыта многослойным плоским эпителием. Мягкая папиллома (полип) развивается на слизистых оболочках и покрыта ОДНОСЛОЙНЫМ или MHO гослойным цилиндрическим сосочки.

 

Аденома (от греч. adenos— железа)— опухоль из железистого эпителия. Как и нормальная железистая ткань, она может быть построена по типу трубчатой, альвеолярной, гроздьевидной, фолликулярной или дольчатой железы. Аденомы развиваются из предшествующей железы. Растут экстенсивно. Сначала растет эпителий, а за ним тянется соединительная ткань (строма опухоли). Обычно аденомы лишены выводных протоков. Эпителий по строению крайне напоминает материнскую ткань. В связи с отсутствием выводных протоков в замкнутых полостях скапливается секрет, образуются кисты, отсюда и название — кистоа- д е н о м ы. Другие, наоборот, вырастают в виде сосочков —папиллярная.

 

Злокачественные опухоли. Злокачественные опухоли, развивающиеся из плоского и железистого эпителия, называют раком (карциномой).

Плоскоклеточный рак происходит из многослойного эпителия кожи и слизистых оболочек. Этот вид опухоли встречается у домашних животных всех видов, но наиболее часто — у собак и более старых животных. Обнаруживают во всех участках кожи, но наиболее излюбленные места локализации—туловище, конечности, пальцы и губы. У крупного рогатого скота и лошадей чаще в процесс вовлекаются пенис, основание хвоста, вульва, область промежности. У овец поражаются верхушки ушей, веки, вымя, соски у коз, у кошек — области головы и шеи. Макроскопически опухоль растет в виде сосочков и делится гнездами, напоминая цветную капусту.

Плоскоклеточные раки бывают ороговевающие (канкроид, рис. 63) и неороговевающие. Первые стадии опухоли характеризуются повышенной активностью базального слоя эпидермальных клеток и мононуклеарной инфильтрацией подлежащей дермы. Эти клетки базального слоя врастают в дерму и подкожно, что сопровождается заметным фиброзом стромы. Обычно клетки мелкие и содержат мно-. го хроматина. Часто отмечают метастазы в лимфатические узлы и легкие. Помимо поражений кожи плоскоклеточный рак встречается на слизистых оболочках.

 

Солидный рак — опухоль, в которой клетки располагаются в виде трабекул, разделенных прослойками соединительной ткани (рис. 64). Сильно выражен тканевый и клеточный атипизм. Опухоль растет быстро и рано дает метастазы. Строма развита умеренно, почти в равных частях с паренхимой.

 

Медуллярный рак по строению близок к солидному. Отличается от последнего преобладанием паренхимы над стромой. Опухоль мягкой консистенции, напоминает мозговую ткань, поэтому его иногда называют мозговым раком (мозговик).

 

Фиброзный рак (скнрр) представлен весьма атипичными ги- перхромными клетками, распо-ложенными среди обширных пластов и тяжей грубоволокни- стой соединительной ткани. При этом строма явно преобладает над паренхимой.

 

 

Альтерация (от лат. alteratio — повреждение) — повреждение

ткани, проявляющееся дистрофическими, некротическими и атро-

фическими изменениями; определяет инициальную фазу воспаления.

Первичная альтерация обусловлена непосредственным действием

повреждающего фактора на ткань с изменением в ней обмена

веществ, структуры и функции. Вторичная альтерация возникает в

результате воздействия продуктов распада клеток и тканей после первичной

альтерации, расстройства иннервации, кровообращения и

иммунных реакций. В биохимическом отношении первичная и вто-

ричная альтерации характеризуются нарушением обмена веществ,

преобладанием катаболических процессов, деполимеризацией и распадом

белково-углеводных, белково-жировых и белково-минераль-

ных комплексов, накоплением биологически активных соединений и

продуктов распада (полипептидов, нуклеотидов и аминокислот, жирных

кислот и кетоновых тел, аминосахаров, уроновых кислот) с повышением

осмотического давления и онкотического напряжения,

электрического потенциала и развитием ацидоза.

 

В эту фазу воспаления выделяются медиаторы (посредники) —

биологически активные химические вещества, играющие роль пускового

механизма воспаления и определяющие по мере дальнейшего

выделения всю последующую картину воспалительной реакции. По

происхождению медиаторы разделяются на две группы: тканевые

(клеточные) и плазменные. Источниками тканевых, или клеточных,

медиаторов являются эффекторные клетки: лаброциты, базофиль-

ные и нейтрофильные гранулоциты, тромбоциты, клетки АРИД-си-

стемы, лимфоциты и макрофаги. Лаброциты, базофилы и тромбоциты

выделяют медиаторы из группы биогенных аминов: гистамин,

серотонин (5-окситриптамин) и др., нейтрофилы — лейкокины,

лимфоциты — лимфокины, макрофаги — монокины. Выделяющиеся

при повреждении мембран клеток и их органелл кислые липиды

становятся источниками образования медленно реагирующей субстанции

анафилаксии, эозинофильного хемотаксического фактора

А, активирующего тромбоциты фактора, простагландинов и других

медиаторов. Большую роль также играют продукты распада нуклеиновых

кислот, гиалуронидаза, лизосомные ферменты и другие биологически

активные соединения клеток.

 

Плазменные медиаторы возникают при активации трех систем

плазмы крови: кининовой (кинины, калликреины), свертывания

крови (ХП-фактор свертывающей системы крови —фактор Хаге-

мана) и комплементарной (компоненты комплемента и др.).

 

Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием повреждения

(дистрофия, некроз, атрофия) органа, преимущественно

его паренхимы (паренхиматозное воспаление), при менее выраженной

реакции сосудисто-мезенхимальной ткани. Чаще всего поражаются

паренхиматозные органы (печень, почки, сердце, скелетная мускулатура

и др.) с высокодифференцированными клеточными элементами.

По течению различают острое и хроническое альтеративное

воспаление.

 

Причины. Обычно это сильно или длительно действующие химические

вещества, токсикоинфекции и гиперэргические реакции, вызывающие

тяжелые нарушения обмена веществ, вплоть до некроза

ткани (некротизирующее воспаление).

Механизм развития. Он связан с преимущественным воздействием

патогенных факторов на паренхиматозные элементы органа,

что сопровождается глубокими метаболическими нарушениями и

менее выраженными экссудативными и пролиферативными явлениями.

Макроскопические изменения. При о с т р ом течении паренхиматозные

органы (печень, почки и др.) увеличены, дрябные, тусклые,

гиперемированы или с неравномерно выраженной сосудистой

реакцией и наличием пестрого рисунка (темно-красных и серовато-

желтых участков), иногда с отдельными кровоизлиянием. Мышца

сердца на поверхности разреза может иметь рисунок шкуры тигра

(«тигровое сердце» при остром ящурном миокардите). Легкие в состоянии

казеозной пневмонии. Лимфоузлы — лучистого казеозного

лимфаденита. При х р о н и ч е с к о м течении органы уменьшены

в объеме, плотные, со сморщенной, или шагреневой, капсулой. На

поверхности разреза серо-красные и серо-белые участки с разросшейся

соединительной тканью.

 

Микроскопические изменения. При о с т р ом течении проявляются

главным образом дистрофические (углеводная, зернистая и

гидротическая дистрофии, жировая декомпозиция, слизистая дистрофия

эпителия слизистых оболочек) и некротические процессы,

слущивание покровного эпителия. Сосудистая реакция выражена

слабо в виде воспалительной гиперемии и отека, иногда кровоизлияний

диапедезного типа. Отмечается пролиферация молодых соеди-

нительнотканных клеток. При х р о н и ч е с к ом течении отмечают

атрофические процессы в паренхиматозных клетках, замещение

паренхимы соединительной тканью.

 

Значение и исход. Значение определяется степенью повреждения

воспаленного органа и его функциональной значимостью. При аль-

теративном воспалении в нервной ткани и миокарде прогноз обычно

бывает неблагоприятным. Исход воспаления зависит от степени поражения

и вида поврежденного органа. Если не наступает гибель, то

мертвая ткань замещается соединительной с исходом в склероз.

 






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.