Крупозная пневмония 2 страница

Гнойный мастит протекает в двух формах: гнойно-катаральной и абсцедирующей.

При гнойно-катаральном мастите пораженная четверть вымени увеличена, плотной консистенции, поверхность разреза сочная, желто-красного или желто-оранжевого цвета, с нее стекает мутная серовато-белая, иногда схлопьями жидкость.

Отравлениями называются болезни, возникающие при поступлении в организм ядовитых веществ, способных в небольших количествах вызывать расстройства здоровья и гибель.

Отравления домашних и диких животных встречаются довольно часто. Вызывающие их ядовитые вещества могут быть минерального, синтетического, растительного и животного происхождения. Понятия «яд» и «ядовитое вещество» имеют относительное значение. Многие вещества в малых количествах необходимы для жизнедеятельности организма, а в больших дозах являются ядами. К ним можно отнести поваренную соль, микроэлементы (марганец, фтор, селен), некоторые лечебные препараты (мышьяк, ртуть и др.).

Минеральные яды весьма многочисленны, однако животные чаще отравляются теми ядовитыми веществами, которые применяют в сельском хозяйстве в качестве удобрений, инсекто- и фунгицидов. В корм животным они попадают при неправильном хранении или использовании. Нередко травятся животные, поедающие растения вокруг химических заводов, где ядовитые соединения оседают из воздуха на траву или попадают в почву со сточными водами

Отравление фосфорорганическими соединениями (ФОС).

Такие вещества, как хлорофос, карбофос, ДДВФ и др., широко применяют для дезинфекции и дератизации на фермах, для борьбы с вредными насекомыми в растениеводстве. При нарушении правил проведения таких мероприятий, высоком содержании ФОС в кормах, попадании их в воду возникают отравления животных. Вследствие своей высокой липидотропности они легко проникают в организм через пищеварительный, дыхательный тракты и кожу. В основе токсического действия ФОС лежат их большое сродство с холинэстеразами и обусловленное этим угнетение последних, в основном ацетилхолинэстеразы. Последнее приводит к тяжелым нарушениям нервной системы.

При вскрытии погибших животных отмечают выраженное трупное окоченение, цианоз кожи и слизистых оболочек, гиперемию и отек легких. Часты массовые кровоизлияния в слизистых и под серозными оболочками, в мышцах и подкожной клетчатке. В желудке и кишечнике находят гиперемию, кровоизлияния, эрозии и изъязвления слизистой оболочки.

При гистологическом исследовании в нервной системе и паренхиматозных органах регистрируют дистрофические изменения и кровоизлияния.

После обработки телят аэрозолем хлорофоса в первые же дни у них обнаруживали гистохимические изменения в содержании РНК и ДНК, гликогена, кислой и щелочной фосфатаз, активности холинэстеразы.

Отравление хлорорганическими соединениями (ХОС).

Эти вещества (гексахлоран, гексахлорбензол, гептахлор, альдрин, дильдрин и др.) применяют для протравливания семян и борьбы с вредителями растений, обработки животных. Опасность их велика в связи с устойчивостью в окружающей среде и кумуляцией в растениях, воде и организме (в жировой и мышечной тканях).

Токсическое действие ХОС связано с их дехлорированием в организме, блокадой дыхательных ферментов, нарушением проницаемости клеточных мембран и транспорта ионов натрия и калия через мембраны эритроцитов. Все это приводит к острой кислородной недостаточности и морфофункциональным нарушениям в нервной, эн-докринной и других системах и органах.

При вскрытии погибших животных отмечают вздутие и быстрое трупное окоченение, цианоз кожи и слизистых оболочек. Скелетные мышцы обезвожены, иногда с очагами некроза. В желудочно-кишечном тракте катаральное или геморрагическое воспаление.

При гистологическом исследовании в сердце, легких, печени и особенно в почках отмечают застойную гиперемию и диапедезные кровоизлияния. Кроме того, в легких находят отек, в печени — жировую дистрофию и острый токсический гепатит, в почках — зернистую и жировую дистрофии, нефрозонефрит, в нервной системе — гиперемию и отек мозгового вещества, различные изменения ганглиозных клеток вплоть до полной гибели и распада нейронов.

При хроническом отравлении в печени и почках хорошо выражены дистрофические и склеротические процессы, очаговые некрозы. В нервной системе обнаруживают диапедезные кровоизлияния, димиелинизацию нервных волокон, тяжелые поражения нервных клеток с

явлениями нейронофагии, хронический энцефаломиелит, атрофию серого вещества спинного мозга.

Отравление карбаматнымн соединениями.

Различные вещества этой группы (севин, цинеб, триаллат, поликарбацин, ТМТД и др.) применяют для борьбы с болезнями растений, а также с эктопаразитами животных. Отравления у последних возникают вследствие различных нарушений при проведении подобных мероприятий, при попадании препаратов в корм и воду. Токсическое действие их обусловлено угнетением многих ферментативных систем, расстройствами углеводного, белкового обменов и окислительно-восстановительных реакций. Отрицательное воздействие их усиливается вследствие длительного пребывания в организме.

Патологоанатомические изменения. Характеризуются общими застойными явлениями и кровоизлияниями, выраженным трупным окоченением, гастроэнтеритом, дистрофическими изменениями во многих органах. Легкие обычно отечны, с наличием кровоизлияний.

Патогистологические изменения свидетельствуют о гемодинамических расстройствах и поражении стенок кровеносных сосудов. В головном мозге одновременно с сосудистыми расстройствами, как и при отравлении ФОС, постоянно изменены нервные клетки. В печени и почках зернистая и жировая дистрофии, очаги некробиоза и некроза гепатоцитов и эпителия канальцев, В сердце обнаруживают набухание и гомогенизацию мышечных волокон, в половых железах — набухание фолликулярного эпителия яичников, некробиотические изменения сперматогенного эпителия.

При отравлении карбаматами, как и ФОС, в печени, головном мозге, сердечной и скелетных мышцах при гистохимическом исследовании находят снижение активности холинэстеразы.

Отравление ртутьсодержащими соединениями.

Обычно возникают у животных при поедании протравленного гранозаном или меркураном зерна, а также гидропонной зелени, выращенной из такого зерна. Препараты обладают кумулятивным действием. Сущность их действия заключается в блокаде сульфгидрильных групп тканевых белков и ферментов.

При вскрытии животных находят примерно такие же изменения, как и при отравлении ФОС. Отличительная особенность отравления ртутьсодержащими веществами — обнаружение в толстом кишечнике крупозно-дифтеритических наложений, сходных с паратифозными у свиней.

Отравления животных ртутью отмечают и при неправильном применении лекарств, содержащих это вещество. Более чувствителен к таким препаратам рогатый скот. В этих случаях на месте аппликации развиваются некротическое воспаление и общая интоксикация с дистрофическими процессами во многих органах. Резкие изменения при этом бывают в почках в виде некротического нефроза.

Миоглобинурия лошадей (Myoglobinuria equorum), Это —острая болезнь лошадей с глубоким нарушением обмена веществ, сопровождающимся регидностью, дистрофическим и изменениями скелетных мышц и появлением в крови и моче миоглобина и продуктов его распада. При спорадическом проявлении (паралитической форме) миоглобинурии поражаются прежде всего мышцы крупа, в то время как при энзоотическом течении изменения наблюдаются главным образом в мышцах головы, особенно в массетерах. Болезнь характеризуется быстрым переходом от скрытого к клинически выраженному течению с развитием парезов и параличей. Подобное заболевание может встречаться у рабочих волов и других животных чаще в зимне-весенний период.

Этиология. Изучена недостаточно. Установлено, что миоглобинурия бывает чаще у упитанных лошадей в первые дни при переходе от продолжительного отдыха с обильным высококалорийным кормлением к напряженной физической работе. Охлаждение, недостаток полноценного белка, витаминов и минеральных солей, неравномерная эксплуатация предрасполагают к ее развитию. Может возникать как аллергоанафилактический процесс после предварительной сенсибилизации белкам и некоторых растительных кормов.

Патогенез. При резком переходе лошадей от продолжительного отдыха к напряженной физической работе повышенный распад гликогена в мышечной ткани сопровождается накоплением недоокисленных продуктов обмена, молочной кислоты и других кислых продуктов (миогенная аутоинтоксикация). Ацидоз ткани вызывает оцепенение мышц, развитие дистрофии с освобождением и растворением миоглобина, который поступает в кровь и выделяется с мочой. На этой же основе снижается кислотно-щелочное равновесие крови, развиваются дистрофические изменения паренхиматозных органов и прежде всего миокарда, центральной нервной системы с появлением парезов и параличей. Нарушения нейрогуморальной регуляции обмена веществ мышечной ткани могут вызывать сенсибилизацию и аллергию.

Патологоанатомические изменения. Пораженные мышцы бледные, равномерно или полосчато окрашены в серый или желтоватый цвет. В подкожной клетчатке в области подгрудка и живота, в межмышечной соединительной ткани отеки и небольшие кровоизлияния. Правое сердце расширено, миокард имеет вид вареного мяса. Под эпикардом и эндокардом кровоизлияния. В легких выражена острая застойная гиперемия с отеком. Печень и почки увеличены, набухшие, дрябловатые. Моча в мочевом пузыре красноватая или буро-красная. Сосуды мозга и его оболочек резко инъецированы, в них и других органах отмечают застойныеявления и отдельные кро-воизлияния, Селезенка с подкапсулярными диаледезными кровоизлияниями.

Гистологические изменения. Характеризуются развитием углеводной, белковой (зернистой) и жировой дистрофий, распадом и гиалиноз ом миофибрилл при пропитывании их се-розным выпотом. Неравномерное набухание мышечных волокон с колбовидными утолщениями, гиалиново-глыбчатый распад миофибрилл, освобождение миоглобина, лизис мышечной субстанции и фрагментация волокон создают картину восковидного некроза.

Дистрофические и некробиотические изменения мышечной ткани сопровождаются реактивными регенеративными процессами с размножением миобластов в сохранившихся мышечных волокнах и появлением лейкоцитарно-гистиоцитарных инфильтратов в межмышечной соединительной ткани, в которой отмечаются также признаки серозного пропитывания и отдельные кровоизлияния. Развитие грануляционной ткани в затяжных случаях болезни может завершиться и фиброзным превращением, и склерозом интерстиция в скелетных мышцах и миокарде.

В печени и почках мутное набухание и жировая инфильтрация, нередко с очаговыми некрозами. В клубочках и канальцах почекбол ь- шое количество миоглобина. Наблюдают и признаки общего гемоси- дероза.

В центральной нервной системе, особенно в спинном мозге (крестцовый и поясничный отделы), при паралитической миоглобину- рии устанавливают хроматолиз, гидропическую дистрофию нервных клеток и перерождение отдельных нервных влагалищ. В железах внутренней секреции дистрофические и атрофические процессы; в костном мозге трубчатых костей гиперемия, отдельные кровоизлияния, местами гиперплазия.

Миокардит. Это — воспаление мышечной стенки сердца. Чаще всего возникает как осложнение таких инфекционных болезней, как сепсис, рожа, чума свиней, инан, ящур у телят, а также при ожогах, болезнях почек, отравлениях фосфором, мышьяком. Миокардиты различают по характеру воспаления — альтеративный, пролифера- тивный или продуктивный, по распространению — диффузный, очаговый и по течению — острый и хронический.

Альтеративный (паренхиматозный) миокардит проявляется в зернистой или жировой дистрофии мышечных пучков. Сердечная мышца при этом тусклая, дряблая, пестрой окраски — участки красновато-бурой окраски чередуются с полосами глинистого цвета, что объясняется неодновременным вовлечением мышечных пучков в дистрофический процесс.

Экссудативный миокардит встречается чаще всего в виде гнойного воспаления и возникает при гноеродной инфекции (мыт жеребят, пиосептицемия новорожденных) или как осложнение при травматическом перикардите. При этом в сердечной мышце обнаруживаются единичные или множественные полости, заполненные гноем (абсцессы).

-серозное восполение миокарда- вирус происх, очаговый характер в виде белковой дистрофии миокардиоцитов, восп гиперемия.

-гнойное восполение – связано с инфек процессом гематогенного или раневого происх.

ПролиферативныЙ миокардит возникаетприхрониче- ских инфекциях (инан) либо при хронических интоксикациях (кормовые отравления). Изменения заключаются в разроете стромы в виде серовато-белых нитей и полосок. В последующем они превращаются в плотную и блестящую рубцовую (фиброзную) ткань.

Диффузное разрастание рубцовой ткани называется миофибро- зом, а очаговое разрастание соединительной ткани — кардиосклерозом. Они могут возникнуть как исход некротических, дегенеративных или воспалительных процессов.

Повреждения, непроходимость н закупорка. Они могут быть в ротовой полости, глотке, пищеводе, желудке и кишечнике. Непроходимость и закупорка бывают полные или неполные, первичные или вторичные,

Э т и о л о г и я их связана преимуществен но с ал им ентарн ым и факторам и, физ и- ко-химическими и механическими воздействиями, недостаточной подготовкой кормов к скармливанию, нарушением режима поения, содержания и эксплуатации, неполноценного кормления животных, а также с инфекционными и инвазионными болезнями с поражением пншеварительного тракта и других органов брюшной полости и нервной системы.

Патогенез повреждения, непроходимости, закупорки определяется нарушением в передвижении пищевых масс, перистальтики (спазмы, парезы н параличи), расстройствами крово- и лимфообращения (повреждение и развитие инфарктов в стенке пищеварительного тракта), патологическими реакциям» центральной к пери

ферической нервной системы, приводящими к нервно-рефлекторным расстройствам и шоку.

Смерть животных может наступать от паралича сердца рефлекторного происхождения млн асфиксии (паралич дыхательного центра) в результате нарушения дыхания и кровообращения, воздействия токсинов алиментарного, инфекционного, паразитарного или грибного происхождения (интоксикация).

Наиболее часто наблюдают непроходимость кишечника, клинически проявляющуюся внезапно наступающими болями в области живота («истинные колики»). Болеют животные всех видов, но чаще — лошади. Различают динамическую, механическую и тромбоэмбо- лическую непроходимости кишечника.

Динамическая непроходимость связана с морфофункциональны- ми расстройствами, вызывающими замедление и прекращение продвижения пищевой массы при сохранении свободного просвета в пищеварительном тракте. В зависимости от характера изменений динамическая непроходимость может быть спастической (в том числе энтералгия) или паралитической.

Механическая непроходимость кишечника (греч. ileus) возникает в результате различного рода препятствий, вызывающих сужение или полное закрытие просвета кишечника. По характеру препятствий различают три формы механической непроходимости: обтурацион- ную (стенозирующую), странгуляционную и смешанную, вызванную смещением кишечных петель. Обтурационный (от лат. obturatio — закупоривание), или стенозирующий (от греч. stenosis—сужение), илеус наблюдают при сужении или полном закрытии просвета кишечника без натяжения или ущемления брыжейки. Он развивается при застое содержимого кишечника (химокопростаз), метеоризме (газостаз), наличии конкрементов, инородных тел, паразитов, опухоли, гематом, застойных, воспалительных, язвенных и Рубцовых поражений в кишечной стенке. Странгуляционная форма (от лат. strangulatio — сжатие, ущемление) непроходимости связана с перешнуровыванием (осеповоротами, узлообразованиями) и стягиванием брыжейки и петель кишечника, сжатием и ущемлением их сосудов и нервов, с перешнуровыванием истинными и ложными связками и спайками в брюшной полости, ножкой опухоли и дивертикулом.

Смешанная форма непроходимости кишечника, вызванная смещением его, происходит на почве грыж (брюшной стенки, пупочной, паховой, мошоночной, бедренной, диафрагмальной, перитонеаль- ной), выпадений (через прямую кишку, брюшную стенку, отверстие Винслови в сальнике, сальник, диафрагму, брыжейку, истинные и ложные связки) и инвагинации кишечника. Непроходимость кишечника при осеповоротах (греч. volvulus) вызывает натяжение и ущемление петель кишечника и брыжейки, заложенных в них сосудов и нервов с развитием застойной гиперемии и геморрагического инфаркта стенки ущемленной петли кишечника. Наиболее часто наблюдают поворот кишечника вокруг продольной оси перекручивание кишечника вокруг продольной ос»брыжейки (греч, volvulus mesenterialis), узлообразование кишечника (греч. volvulus nodosus) и перегибы (греч. flexio).

Тромбоэмболическая, илигемостатическая, непроходимость развивается в результате эмболии сосудов метастатического происхождения или тромбоэмболии паразитарного происхождения (при поражении краниальной брыжеечной артерии и ее ветвей личинками Delafondia vulgaris).

Патоморфологические изменения. Все формы непроходимости наряду со специфическими патологическими процессами в пораженных органах характеризуются рядом общих признаков: гемодинамическими расстройствами вразличных органах и тканях, дистрофическими и некротическими поражениями паренхиматозных органов, острой застойной гиперемией головного мозга, плохой свертываемостью крови, переполнением полостей сердца рыхлыми сгустками крови, кровоизлияниями в серозные оболочки пораженных петель кишечника, брюшины, а также в другие органы, острой застойной гиперемией и отеком легких в сочетании с альвеолярной или интерстициальной эмфиземой.

Нефрозы, Это — дистрофические изменения в почках, которые могут протекать по типу зернистой, гиалиново-капельной, вакуольной, жировой, амилоидной дистрофии и инфильтрации, а также сопровождаться расстройствами обмена мочевой кислоты и ее солей, извести и пигмента.

Течение нефрозов острое, подострое и хроническое.

Гистологически процесс локализуется с преобладанием в корковом слое — гломерулонефрозы или мозговом слое — тубулонефрозы. У животных нефрозы, как правило, вызываются экзогенными ядами (пестицидами, нитратами, нитритами и др.).

Белковые нефрозы возникают как постоянное осложнение при многих инфекционных болезнях и при интоксикациях. Процесс локализуется чаще всего в эпителии извитых канальцев и боуменовой капсулы, петлях Генле и прямых канальцах. В качестве основных изменений в канальцах выступают тяжелое зернистое и гиалиново-капельное перерождения эпителия. Кроме того, в эпителии канальцев как коркового, так и мозгового слоя контрастно выступает вакуольно-водяночная или гидропическая дистрофия.

Макроскопически почки увеличены, капсула обычно легко снимается, с поверхности светло-серого цвета, консистенция размягчена, граница между корковым и мозговым слоями стерта. Такой тип нефроза как результат нарушенного питания нередко встречается у старых собак, а у других животных — как следствие перенесенных инфекционных болезней.

Гиалиноз почек относится к гломерулонефрозам и характеризуется иммунологической реакцией в сосудах клубочка, когда нарушается состав белковых компонентов крови и в стенках сосудов начинают откладываться альбумины, глобулины и липоидные массы. Просвет сосуда клубочка оказывается со временем закрыт гомогенной гиалиновой структурой, в просветах канальцев образуются гиалиновые цилиндры.

Макроскопически почки увеличены, набухшие, особенно корковый слой, имеющий тусклый вид, стертый рисунок, дряблую консистенцию.

Амилоидный нефроз характеризуется образованием белка—амилоида в сосудистой сети клубочков, вызывая их резкое сужение, разрастание соединительной ткани, которая затем подвергается гиали- нозу. Причина амилоидозау животных — избыточное концентратное кормление, особенно, когда много белковых кормов в рационе. Чаще это наблюдается у высокопродуктивных коров, кур и уток при их однообразном кормлении. Встречается при туберкулезе, бруцеллезе.

Липоидный нефроз характерен отложением жира в виде капель в протоплазме почечного эпителия, что потом приводит к атрофии ядра и цитоплазмы, гибели активной паренхимы. При тяжелых интоксикациях животных (токсикоз беременности), кетозах и ряде инфекционных болезней липоидный нефроз приводит к увеличению размера почек, утолщается корковый слой, ткань на разрезе бледно- желтая или беловатая, мозговой слой несколько бледнее нормального.

Некротический нефроз характеризуется некробиотическими и некротическими изменениями в эпителии почечных канальцев. Происходит белковый распад эпителия клеток клубочков с сохранением мембраны. Просветы канальцев оказываются заполненными однородной зернистой белковой массой, окрашивающейся в интенсивный цвет эозином.

Макроскопически почки слегка увеличены, бледно-серые, капсула снимается легко, границы слоев на разрезе сглажены, консистенция значительно размягчена.

Нефрит (nephritis). Это такое воспаление почек, когда на первый план выступают сосудистые явления (гиперемия, экссудация) с последующим или одновременным вовлечением в патологический процесс клеточных элементов почечной ткани.

разделением всех нефритов на гематогенные и уроген ны е.

К гематогенным относят нефриты негнойные (гломерулонефрит и интерстициальный) и гнойные (гломерулонефрит и интерстициальный), а к урогенным — пиелонефрит.

Негнойные гематогенные нефриты.

Гломерулонефрит — воспалительный процесс в почках с преимущественным поражением клубочков. В отличие от человека у животных преобладает очаговый нефрит. При острой стадии болезни в клубочках наблюдается экстракапиллярный экссудативный процесс, вследствие чего клубочки заметно увеличены, сосуды их переполнены кровью, полость капсулы Шумля некого — Боумена содержит серозно-фибринозный экссудат.Набухает эндотелий капилляров, в их просветах—значительное количество лейкоцитов, а в просветах канальцев видны гомогенные или зернистые белковые цилиндры.

Интракапиллярный нефрит встречается у животных значительно реже. Чаще бывает у человека и характеризуется сильной степенью пролиферации клеток эндотелия клубочков. В целом последние увеличиваются, сосудистые петли целиком заполняют полость капсулы Шумлянского — Боумена. Почки при остром нефрите несколько увеличиваются, капсула с них снимается легко, цвет с поверхности пестрый из-за неравномерного кровенаполнения. Гиперемированные участки выделяются в виде темных полей. Такая почка называется большой пестрой. Поверхность разреза увлажнена мутным налетом, в котором под микроскопом обнаруживаются лейкоциты, эпителиальные клетки, эритроциты, почечные цилиндры. Мозговой слой при этом обычно темно-красного цвета, довольно четко отграничен от коркового.

Хроническая форма гломерулонефрита характеризуется нарастанием продуктивных и склерозирующих изменений в клубочке. Петли клубочков и их капилляров утолщаются, базальные мембраны гиалинизируются, в промежутках между петлями отмечают разрастание соединительнотканных элементов с последующим склерозом. Вокруг уплотненной базальной мембраны капсулы клубочка формируются тяжи грубых коллагеновых волокон. Эпителий наружного листка капсулы разрастается, становится многослойным и формирует так называемое полушарие из клеток, которые заполняют просвет между базальной мембраной и петлями клубочков.

При экстракапиллярном экссудативном гломерулонефрите выпот заполняет полость капсулы Шумлянского — Боумена, она зарастает соединительными элементами. Соединительная ткань формируется не только вокруг клубочков, но и по всему органу. Почка в этих участках приобретает плотную консистенцию, капсула утолщается и плохо снимается или даже срастается с органом. Почки, преимущественно корковый слой, сморщиваются и уменьшаются в объеме — вторично сморщенная почка.

Микроскопически в промежуточной ткани видна фокусная, реже диффузная разлитая клеточная инфильтрация, преимущественно вокруг мелких вен и приводящих сосудов клубочков, вблизи и вокруг почечных телец и вставочных канальцев

Негнойные интерстициальные нефриты наиболее часто встречаются у животных как осложнение при многих болезнях инфекционно- токсического характера (бруцеллез, лептоспироз, сальмонеллез, чума собак и др.). У собак такие формы нефритов могут быть следствием обменных нарушений и эндотокси- кации. По характеру распространения негнойные интерстициальные нефриты могут быть диффузными или очаговыми, а по течению — острыми, подострыми, хроническими

При диффузном интерстици- альном нефрите процесс может начинаться от гематоген нопроника- ющих факторов (микробы, вирусы, интоксикации, хронические отравления) и сопровождаться серозной экссудацией. Прослойка интерсти- ция расширяется, и в различных местах его находят скопления лимфо- идных и гистиоцитарных клеток. Капсула отделяется легко, почка выглядит набухшей, неравномерно окрашенной, поверхность ее гладкая. Но по мере развития патологического процесса на месте инфильтратов резко возрастает число фибробластов и каллагеновых волокон. Разрастание (склероз) соединительной ткани приводит к атрофии со-седней паренхимы.

Очаговый интерстициальный нефрит встречается у всех домашних животных. Наиболее известный пример этого типа поражения — так называемая пятнистая почка телят («большая пятнистая почка», «белая пятнистая почка»). Ее находят у телят в возрасте от 2—3 нед до 6 мес и более и изредка у взрослого крупного рогатого скота. Такая почка увеличена, имеет более бледную, чем в норме, коричневую окраску. С поверхности просвечивают беловатые очаги округлой формы 5—20 мм в диаметре

Капсула снимается легко. При разрезе органа заметно, что почти все очаги находятся в корковом слое, непосредственно примыкая к капсуле. Многие очаги имеют клиновидную форму, их отграничение от окружающей нормальной ткани не очень резкое.

Гистологически в более молодых очагах можно еще различить следы нормальной структуры. Вокруг клубочков и в особенности в межканальцевой соединительной ткани густая инфильтрация лим- фоидными и гистиоцитарными клеточными элементами. В более крупных очагах структура почки почти неразличима. В крупных очагах преобладает ткань с фибробластами и вновь образованными кол- лагеновыми волокнами. Исход такого процесса — образование небольших фиброзных рубцов. Причины развития пятнистой почки телят нельзя считать точно установленными. Ученые считают, что это может быть реакция организма на воздействие в раннем возрасте таких возбудителей, как сальмонеллы, бруцеллы, стафилококки. Нельзя исключать и другие токсические и аллергические воздействия.

Гнойные гематогенные нефриты. Возникают как проявление генерализованного пиосептицемического процесса в организме или в порядке ограниченного метастазирования из отдельных гнойных очагов в изолированном органе.

Отравлениями называются болезни, возникающие при поступлении в организм ядовитых веществ, способных в небольших количествах вызывать расстройства здоровья и гибель.

Отравление ртутьсодержащими соединениями.

Обычно возникают у животных при поедании протравленного гранозаном или меркураном зерна, а также гидропонной зелени, выращенной из такого зерна. Препараты обладают кумулятивным действием. Сущность их действия заключается в блокаде сульфгидрильных групп тканевых белков и ферментов.

При вскрытии животных находят примерно такие же изменения, как и при отравлении ФОС. Отличительная особенность отравления ртутьсодержащими веществами — обнаружение в толстом кишечнике крупозно-дифтеритических наложений, сходных с паратифозными у свиней.

Отравления животных ртутью отмечают и при неправильном применении лекарств, содержащих это вещество. Более чувствителен к таким препаратам рогатый скот. В этих случаях на месте аппликации развиваются некротическое воспаление и общая интоксикация с дистрофическими процессами во многих органах. Резкие изменения при этом бывают в почках в виде некротического нефроза.

Отравление мышьяком.

Возникает при попадании в корм животным обработанных мышьяковистыми соединениями растений, протравленного зерна, поедании приманок и т. п. Мышьяк непосредственно воздействует на ткани при контакте с ними, вызывая воспаление и некроз. Поступая в кровь, он блокирует сульфгидрильные группы ферментов, вызывает гемолиз эритроцитов. Обладает способностью накапливаться в организме.

При вскрытии животных, погибших от острого отравления мышьяком, находят гиперемию, катаральное и геморрагическое воспаление пищеварительного тракта, иногда со струпьевидными наложениями и изъязвлениями. Во многих органах застойные явления, кровоизлияния, дистрофические процессы, отеки в подкожной и межмышечной клетчатке. При хроническом отравлении обнаруживают общее истощение с атрофией жировой ткани, мышц и внутренних органов.

Отравление фосфором.