Патогенез. Патогенез ЭСО остается неясным до конца

Патогенез ЭСО остается неясным до конца. В связи с этим целесообразно условно разделить комплекс патогенетических факторов на три группы согласно различным представлениям об этиологии заболевания.

Hydrops ex vacuo. Это общепринятая теория патогенеза ЭСО. Суть ее сводится к тому, что в результате дисфункции слуховой трубы и нарушения ее способности к выравниванию интратимпанального давления, в барабанную полость не поступает необходимое количество воздуха или его доступ прекращается. В результате резорбции кислорода в воздушных полостях среднего уха падает интратимпанальное давление, особенно быстро, если обструкция трубы наступает остро. В таких случаях барометрическое давление в барабанной полости за короткий срок может упасть до —150 и даже —400 мм вод. ст. В то же время известно, что снижения интратимпанального давления даже до —40 мм вод. ст. достаточно, чтобы произошло пропотевание жидкой части крови через капиллярную стенку наружу.

Барабанная перепонка, будучи эластичной, втягивается при снижении интратимпанального давления, а дополнительный ретротимпанальный воздушный резервуар смягчает влияние остро возникшего перепада барометрического давления. Существует определенная взаимосвязь между объемом ретротимпанального пространства и степенью снижения интратимпанального давления. Клинические наблюдения, подтверждают, что ЭСО чаще развивается у лиц с редуцированной пневматической системой сосцевидного отростка.

Таким образом, ЭСО рассматривают как синдром, являющийся результатом нарушения аэродинамики уха: чем меньше выражена пневматизация сосцевидного отростка, тем больше условий для образования выпота в барабанной полости, особенно при резких перепадах давления, когда действие быстро изменяющегося интратимпанального давления не успевает компенсироваться амортизационными свойствами барабанной перепонки и небольшой по объему ретротимпанальной воздушной подушкой. В подобной ситуации даже небольшого снижения давления достаточно, чтобы вызвать в слизистой оболочке среднего уха заметные реактивные изменения с повышением проницаемости капиллярной стенки и пропотеванием жидкой части крови в ткань.

С точки зрения теории " hydrops ex vacuo" жидкость, скапливающуюся в барабанной полости в результате понижения интратимпанального давления, следует расценивать как транссудат. При медленном снижении интратимпанального давления патологические изменения наступают хотя и не так быстро, но обычно носят стойкий характер.

Более серьезные последствия могут возникнуть при блоке тимпанального перешейка и адитуса в результате образования ретракционных карманов. При этом воздушный резервуар клеточной системы сосцевидного отростка как бы отключается от барабанной полости, в связи с чем при малейшем нарушении функции слуховой трубы значительно быстрее сказываются последствия отрицательного интратимпанального давления.

Блок входа в сосцевидную пещеру (aditus ad antrum) в свою очередь ведет к развитию вакуума и в изолированной системе клеток сосцевидного отростка. Здесь, в замкнутом воздушном пространстве, срабатывает тот же механизм образования вакуума с пропотеванием жидкой части крови, накоплением в ней липидов, выпадением в осадок кристаллов холестерина, развитием грануляционной ткани и т. п. Развитие в ретракционных карманах инвазивного гиперкератоза создает условия для предхолестеатомного состояния.

Экссудат — продукт воспалительной реакции. Сторонники этой теории придерживаются мнения, что в развитии ЭСО пусковым механизмом является воспаление слизистой оболочки дыхательного тракта в виде острого ринофарингита. Процесс распространяется на слизистую оболочку слуховой трубы, а затем и на мукопериост барабанной полости. Возникает ранняя воспалительная реакция, слизистая оболочка отекает, в ней возникают застойные изменения, нарушается проницаемость капилляров, и жидкая часть крови пропотевает через сосудистую стенку. Однако к этому времени благодаря местным защитным иммунным механизмам микроорганизмы большей частью разрушаются или инактивируются. Многие исследователи объясняют этим тот факт, что при ЭСО часто не удается высеять какую-либо флору из содержимого барабанной полости, взятого в стерильных условиях.

С этих позиций миринготомию с длительной вентиляцией барабанной полости нужно рассматривать как весьма положительный лечебный фактор. Устраняя вакуум в барабанной полости, она как бы разрывает патологическую цепь: по мере нормализации слизистой оболочки барабанной, полости нормализуется и слизистая оболочка слуховой трубы, восстанавливается ее проходимость и в конечном итоге ускоряется выздоровление.

Секреторная теория. Развитие ЭСО объясняется активным вовлечением в процесс секреторных элементов среднего уха. При воспалении мукопериоста происходит метаплазия эпителия с образованием новых бокаловидных клеток и слизистых желез, чему способствует также гиповентиляция барабанной полости с повышением концентрации СО₂. Эти моменты выступают как триггерный фактор, вызывающий активное образование новых секреторных элементов. Иногда их становится так много, что бокаловидными клетками и слизистыми железами сплошь покрыта толща слизистой оболочки и подслизистого слоя; вся поверхность оболочки сецернирует слизь. Это ведет к увеличению доли слизи в серозном содержимом. В результате содержимое барабанной полости приобретает мукоидный характер. Нарушается мукоцилиарный транспортный механизм и ухудшается эвакуация экссудата из барабанной полости, который, будучи очень вязким, не может самостоятельно эвакуироваться даже через хорошо проходимую слуховую трубу. При длительном течении заболевания процесс образования новых бокаловидных клеток может распространяться на слизистую оболочку сосцевидной пещеры и клеток сосцевидного отростка.

Следовательно, весьма небезразлично знать, какой характер носит содержимое барабанной полости: является ли оно транссудатом или в нем превалируют продукты гиперсекреции или воспаления мукопериоста среднего уха. Отчасти это зависит от стадии заболевания. В начальном периоде жидкость в барабанной полости чаще имеет характер транссудата, и лишь при длительном и упорном течении заболевания к выпоту присоединяются продукты деятельности бокаловидных и слизистых желез, а также продукты тканевого распада, вызванного асептическим воспалением. Экссудат приобретает слизистый, а затем и вязкий, студнеобразный характер («клейкое ухо»).