Клиническая картина. ЭСО встречается намного чаще, чем диагностируется

· Острая стадия

Субъективные симптомы

Обычно наблюдается остро развивающееся понижение слуха, преимущественно с одной стороны. Вначале снижение слуха носит перемежающийся характер, но затем становится постоянным. Флюктуация слуха может отмечаться и при перемене положения головы. В момент обращения к врачу большинство больных, прежде хорошо слышавших, воспринимают шепотную речь на расстоянии 0, 5—1 м. Продувание ушей баллоном Политцера в таких случаях, как правило, улучшает слух, а при отоскопии вместо уровня жидкости (рис.4) можно видеть пузырьки вспененного воздухом экссудата (рис.5). Через несколько часов уровень слуха вновь снижается, пузырьки воздуха исчезают, и пограничная линия экссудата появляется вновь, занимая прежнее положение.

Рис.4. Уровень жидкости за Рис.5. Пузырьки вспененного

барабанной перепонкой воздухом экссудата

Помимо понижения слуха, наблюдаются субъективные ощущения заполненности и давления, а иногда переливания жидкости в ухе. Появляется шум (чаще низкого тембра), может слышаться также шум плеска. Острые боли характерны только для отита, вызванного баротравмой. В случаях резкого снижения интратимпанального давления возможен выход через сосудистую стенку не только жидкой части крови, но и эритроцитов с формированием гематотимпанума. При отоскопии барабанная перепонка приобретает синюшный цвет (рис.6). Наблюдается аутофония.

Рис. 6. Гематотимпанум	Рис. 7. Выпячивание экссудатом барабанной перепонки в наружный слуховой проход	Рис. 8. Инъекция сосудов барабанной перепонки и укорочение светового рефлекса.

При остром ЭСО выявляются и характерные объективные симптомы. В острой стадии могут наблюдаться инъекция сосудов барабанной перепонки и укорочение светового рефлекса (рис.8).

Подвижность барабанной перепонки, как правило, ограничена. Втяжение не всегда четко выражено. Цвет барабанной перепонки может зависеть от ее положения, степени прозрачности, а также от цвета жидкости, заполняющей барабанную полость. Обычно сквозь перепонку просвечивает серозный экссудат желтоватого цвета. Если его немного, то он принимает форму треугольника, основание которого находится у нижнего края барабанной перепонки, в то время как вершина направлена к рукоятке молоточка. Граница серозной жидкости обычно просматривается через барабанную перепонку в виде раздвоенной полоски, которая напоминает волос. Эти контуры экссудата обычно несколько отогнуты книзу (рис. 4). При движении головы происходит передвижение пограничной линии. В зависимости от консистенции секрета подобные изменения положения совершаются то быстро, то после продолжительного наклона головы. После продувания слуховой трубы могут быть видны пузырьки вспененного воздухом экссудата (рис. 5). Если серозная жидкость заполняет всю барабанную полость, то барабанная перепонка меняет окраску, приобретая тускло-желтоватый оттенок (как бы смазана жиром). При интенсивном накоплении экссудата в барабанной полости некоторые части барабанной перепонки (по преимуществу задний и верхний квадранты) выпячиваются жидкостью в наружный слуховой проход (рис.7), а если к тому же барабанная перепонка рубцово изменена и истончена, то в этом месте можно видеть грыжеобразное шаровидное выпячивание, заполненное желтоватой жидкостью. При сильном помутнении барабанной перепонки скопившаяся жидкость может не просматриваться. В таких случаях наличие экссудата подтверждается при тимпанометрии и пробной миринготомии.

Течение острого ЭСО может быть различным. В большинстве случаев вслед за исчезновением острых воспалительных изменений слизистой оболочки дыхательного тракта восстанавливается проходимость слуховой трубы и развитие заболевания прекращается без какого-либо врачебного вмешательства. В ряде случаев заболевание может затягиваться, несмотря на активно проводимое лечение: закапывание сосудосуживающих капель в нос, физиотерапию и продувание ушей. Последняя процедура часто весьма эффективна, однако улучшение слуха после нее непродолжительно.

В таких случаях с первых же недель заболевания отмечается тенденция к затяжному течению, и острый ЭСО постепенно переходит в хроническую форму. Большое влияние оказывает этиологический момент: при конституциональных аномалиях, сопутствующем хроническом воспалении слизистой оболочки носа или околоносовых пазух, аденоидных разрастаниях прогноз ухудшается и, естественно, меняется лечебная тактика. Для прогноза существенное значение имеют динамика отоскопической картины, позволяющая оценить степень выделения экссудата из барабанной полости, характер изменений интратимпанального давления и динамика слуха. Существенные трудности возникают тогда, когда вследствие перенесенного в прошлом отита нарушена резистентность барабанной перепонки и последняя мало прозрачна. В таких случаях можно руководствоваться динамикой слуха и результатами тимпанометрии, которая дает возможность следить за выравниванием атмосферного давления в барабанной полости. Более благоприятен прогноз в тех случаях, когда все симптомы не столь постоянны и постепенно стихают в процессе лечения, особенно после продувания уха. Последняя процедура имеет важное значение. Если продувание уха в течение 1—2 нед не способствует исчезновению патологических симптомов, то прогноз неблагоприятен.

· Хроническая стадия

ЭСО может приобретать первично-хроническое течение, возникая без какой-либо видимой связи с заболеванием носа и глотки. В этот период наиболее характерным симптомом является медленно нарастающая звукопроводящая тугоухость. При вялом, длительном течении заболевания в барабанной полости обычно находят вязкое, желеобразное содержимое, которое при недостаточно активном лечении может постепенно организовываться. В таких случаях тугоухость приобретает стойкий характер.

На первых этапах развития хронического ЭСО возникает отек слизистой оболочки. Постепенно он становится стойким, затем слизистая оболочка гипертрофируется. В процесс вовлекается и подслизистый соединительнотканный слой, в результате чего она превращается в толстую фиброзную ткань. При склерозировании может наступить частичное запустевание сосудов, и сочная бледно-розовая слизистая оболочка становится сухожильно-белой.

При продолжительном втяжении барабанной перепонки сухожилие мышцы, натягивающей ее, часто укорачивается, а переместившиеся кнутри слуховые косточки не только меньше колеблются, но и становятся тугоподвижными в суставах, так как гипертрофируются и ткани суставной сумки. Кроме того, организация вязкого экссудата в области лабиринтных окон и отложение извести в области кольцевой связки стремени или мембраны окна улитки ограничивают колебательную способность этих образований. Все перечисленное приводит к значительной потере слуха.

Течение хронического ЭСО чрезвычайно разнообразно. Могут наблюдаться различные формы: серозная (серозный отит), слизистая (мукоидный отит) и «клейкое ухо» с вязким, тянущимся в виде нити содержимым. Каждая из трех форм соответствует определенной фазе, которую проходит в своем развитии хронический ЭСО.

Первичная (серозная) фаза связана с окклюзией слуховой трубы. Вследствие вакуума развиваются характерные застойные изменения в слизистой оболочке, которые приводят к расширению капилляров и пропотеванию плазмы крови в межклеточные пространства. Происходят пролиферация покровного эпителия, лимфатическая инфильтрация, увеличивается число бокаловидных клеток и слизистых желез. Содержимое барабанной полости представлено транссудатом с примесью слизи (серозный отит).

Секреторная фаза. В этот период доминирует гиперсекреция слизи. Это обусловлено продолжающейся метаплазией покровного эпителия мукопериоста с крайне высокой плотностью бокаловидных клеток и слизистых желез. Вся поверхность слизистой оболочки как бы продуцирует слизь. Хорошо известные симптомы в этой фазе связаны с накоплением слизи и продуктов клеточного распада (мукоидный отит, «клейкое ухо»).

Дегенеративная фаза. Продукция слизи снижается, поскольку уменьшается плотность бокаловидных клеток и слизистые железы подвергаются дегенерации. Скопившийся вязкий экссудат в барабанной полости осумковывается, организуется, и возникают условия для образования спаечного процесса, который, в конечном счете, приводит к тимпанофиброзу (адгезивному отиту).

Субъективные симптомы. Шум в ушах больные описывают по-разному. Вначале он может носить флюктуирующий характер. Постепенно интервалы между приступами укорачиваются, пока шум не становится постоянным. По словам больных, он напоминает шелест листвы, шум морского прибоя, потрескивание сала на сковороде и т. п. Интенсивность шумовых ощущений может меняться на протяжении суток, но чаще всего они усиливаются ночью. Шум может влиять на психику, нарушая сон, делая больного нервозным и т. п.

Иногда больные отмечают изменения слуха при перемене положения головы, что связано с экранирующим эффектом жидкости, закрывающей лабиринтные окна. В тех случаях, когда вся барабанная полость заполнена экссудатом или когда он становится вязким и густым, симптом перемещения жидкости отсутствует.

По мере увеличения вязкости экссудата тугоухость приобретает прогрессирующий характер; интенсивность ее может меняться после сморкания, чиханья или продувания ушей. У детей это поражение, как правило, бывает двусторонним. Субъективные ощущения у них нередко выражены слабо, и начало заболевания обычно проходит незамеченным. В связи с помутнением и утолщением барабанной перепонки врач нередко не видит жидкости за ней и единственным симптомом заболевания является нарастающая тугоухость звукопроводящего характера.

Понижение слуха большей частью развивается постепенно, но может возникать и остро. В первое время оно носит флюктуирующий характер, а затем становится стойким. Обычно отмечается умеренное понижение слуха, не превышающее 40 дБ. Если понижение слуха развивается медленно, то долго может оставаться незамеченным, особенно при одностороннем поражении. В таких случаях пациент обнаруживает понижение слуха случайно: при пользовании телефоном или когда здоровое ухо по какой-либо причине «выключено» (при лежании на здоровом ухе, скоплении в нем серы и т.п.).

Из других субъективных симптомов следует упомянуть головокружения, которые обычно не резко выражены и носят кратковременный характер. Они проявляются легкими нарушениями равновесия и редко сопровождаются тошнотой или рвотой. О том, что эти явления обусловлены скоплением жидкости в барабанной полости, говорит тот факт, что после миринготомии с удалением экссудата они обычно исчезают. Иногда больные жалуются на ощущение полноты и тяжести в ухе.

Объективные симптомы выражаются во втяжении, помутнении, а иногда и изменении окраски барабанной перепонки. При утолщении и помутнении барабанная перепонка приобретает вид молочного стекла. В ее толще могут появиться известковые отложения (петрификаты) (рис. 9), а вследствие постоянной втянутости она может истончаться.

Изменения слизистой оболочки среднего уха, которые на первом этапе носят обратимый характер, при длительном течении заболевания становятся более стойкими. Наступают фиброз подслизистого соединительнотканного слоя, его гиалиноз и последующая кальцификация. Образуются многочисленные спайки, которые обычно захватывают и слуховые косточки (чаще всего наковальню и стремя) и лабиринтные окна. К этому присоединяется дегенеративная атрофия мышц среднего уха и сочленений с отложением солей. Экссудат густеет, приобретая студнеобразную консистенцию. Образуются камеры, содержащие жидкость с многочисленными жировыми включениями и кристаллами холестерина. Холестериновая гранулема еще больше усугубляет процесс организации.

Однако чаще по мере абсорбции жидкой части экссудата она втягивается и в результате постоянного натяжения атрофируется ее фиброзный слой. Отоскопически этот период характеризуется постепенным прилеганием все большей поверхности эпителиального слоя барабанной перепонки к лабиринтной стенке. В этот период аэрация барабанной полости еще больше нарушается, хотя прирастание барабанной перепонки не является тотальным (местами фиброзный слой ее еще сохранен). Постепенно просвет барабанной полости исчезает и наступает полное прилегание перепонки к лабиринтной стенке, контуры которой хорошо различаются. Как бы присасывается к мысу и становится более податливой ненатянутая часть барабанной перепонки. (Рис.10)

Рис. 9. Петрификаты в толще барабанной перепонки	Рис. 10. Втяжение барабанной перепонки

Возникают втяжения, особенно в ее задне-верхнем квадранте барабанной перепонки, где располагается длинный отросток наковальни и стремечко. Все это ведет к образованию ретракционных карманов, в которых начинает накапливаться кератинизированный эпидермис. В результате может наступить некроз длинного отростка наковальни в связи с нарушением питания его дистальных отделов, поскольку тонкие участки барабанной перепонки плотно облегают его.

Спаечный процесс в барабанной полости может привести к блоку aditus ad antrum, что ведет к еще большему понижению слуха из-за отсутствия амортизационных свойств ретротимпанальной воздушной подушки. Все это приводит к блоку ретротимпанального пространства с образованием выпота в клетках сосцевидного отростка. По этой причине продувание уха дает кратковременный эффект. Такие больные нередко жалуются на боли в области сосцевидного отростка, иррадиирующие в затылок. Может возникать головокружение, в частности при сморкании.

Идиопатический гематотимпанум — своеобразная форма ЭСО, характеризующаяся синей окраской барабанной перепонки, которой сопутствует медленно нарастающая звукопроводящая тугоухость. Он встречается примерно у 3% от числа больных, направленных в стационар по поводу ЭСО.

Причиной попадания крови в барабанную полость могут быть тонкостенные расширенные сосуды, лопающиеся под влиянием вакуума, возникающего в барабанной полости при нарушении проходимости слуховой трубы. Внешним проявлением идиопатического гематотимпанума является синяя барабанная перепонка (с оттенками от голубого до фиолетового) (рис. 6). При этом не видно ни уровня жидкости, ни пузырьков воздуха; экссудат заполняет целиком не только барабанную полость, но и клетки сосцевидного отростка. Если после миринготомии приходится удалять содержимое барабанной полости, то оно часто оказывается густым и вязким, цвета кофейной гущи; его с трудом удается извлечь наружу.

Холестериновая гранулема является продолжением идиопатического гематотимпанума. Она образуется вследствие отклонений от обычного течения ЭСО, когда из-за перенасыщения экссудата липидами выпадают в осадок многочисленные кристаллы холестерина, присутствие которых является обязательным условием для развития холестериновой гранулемы. Образуются легко кровоточащие грануляции. Распадающийся гемоглобин окрашивает их в коричневый цвет. В основе рыхлой грануляционной ткани лежат скопления кристаллов холестерина, вокруг которых концентрируются клетки инородных тел, гигантские клетки, многочисленные макрофаги и гистиоциты. Такая гистологическая картина грануляционной ткани и является клиническим эквивалентом холестериновой гранулемы.

· Особенности клинического течения у детей

Вопреки укоренившемуся мнению ЭСО у детей встречается достаточно часто и нередко заканчивается стойкой тугоухостью. У детей чаще всего среди симптомов ЭСО превалирует ухудшение слуха. Отчасти из-за этого у маленьких детей заболевание часто не распознается, так как родители объясняют необычное поведение ребенка индивидуальными чертами характера, невнимательностью, непослушанием, слабым развитием, в то время как в действительности у него нарушен акустический контакт с окружающим миром.

У школьников младших классов понижение слуха может проявляться неправильными ответами на уроках. Старшие дети, как правило, сами замечают, что плохо слышат. Они жалуются также на периодическое покалывание в ушах, ощущение давления в них или указывают, что хорошо слышат собственный голос (аутофония). Ухудшение слуха у них может быть связано с положением головы т. п.

Чаще всего заболевание наблюдается в возрасте от 4 до 8 лет. Вероятно, что болезнь встречается и в более раннем возрасте, только менее часто диагностируется. К 12 годам частота ЭСО обычно начинает снижаться.

Заболевание может начинаться остро после респираторного заболевания. В других случаях оно развивается незаметно, сразу же принимая затяжное хроническое течение. В основном это зависит от этиологического фактора. Обычно воспаление протекает диффузно, захватывая слизистую оболочку слуховых труб. С этим связаны частые «катары» уха, развивающиеся, как правило, с обеих сторон во время острых респираторных заболеваний. Все это предрасполагает к образованию у маленьких детей выпота в барабанной полости, который не всегда диагностируют. Ошибки возникают от того, что эта патология не сопровождается повышением температуры тела и болями в ухе. Отоскопические данные в этот период также скудны, а понижение слуха у маленького ребенка из-за сложности аудиологического исследования часто остается незамеченным. Это может обусловить стойкое снижение слуха, что в свою очередь сказывается на общем развитии ребенка и приводит к речевой недостаточности.

Большинство детских отиатров главную роль в предупреждении стойкой тугоухости у детей отводят профилактическим осмотрам, которые весьма эффективны благодаря объективным методам исследования слуха, особенно тимпанометрии. С помощью тимпанометрии удается находить выпот за непрозрачной барабанной перепонкой у детей на раннем этапе заболевания, когда еще отсутствуют заметные изменения слуха.

Следует учитывать, что у детей часты рецидивы заболевания, иногда многократные. По разным данным, они наблюдаются в 10—42% случаев. Из-за этого возможна ретракция податливых участков барабанной перепонки с образованием карманов, в которых развивается гиперкератоз (основное условие предхолестеатомного состояния).