Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Неотложная помощь при отеке мозга
|
|
1. Актуальность темы. Процессы отека и набухания головного мозга одна из наиболее актуальных проблем современной интенсивной терапии. Они сопровождают разные нейрохирургические, неврологические, хирургические и соматические заболевания. Вопрос диагностики и патогенетического лечения отека и набухания представляет большую сложность для клиницистов.
2. Конкретные цели:
1. Объяснять механизм развития отека мозга.
2. Распознавать основные клинические симптомы отека мозга.
3. Интерпретировать вспомогательные исследования при отеке мозга (ВЧПД, эхоэнцефалография, УЗИ, МРТ, КТ).
4. Составить алгоритм действия врача при отеке мозга.
Базовые знания, умения, навыки, необходимые для изучения темы
(междисциплинарная интеграция)
| Названия предыдущих дисциплин | Полученные навыки |
| 1. Физиология | Определить особенности центральной нервной системы у ребенка |
| 2. Патофизиология | Определить основные моменты патогенеза отека мозга у детей |
| 3. Пропедевтика детских болезней | Уметь обследовать центральную нервную систему у детей |
| 4. Анестезиология и реаниматология | Знать основы инфузионной терапии у детей |
| 5. Фармакология | Классифицировать препараты по группам, рассчитывать режим и дозирование препаратов. Знать особенности использования у детей |
| 6. Клиническая фармакология | Владеть механизмами действия препаратов. Знать второстепенные и побочные эффекты |
Задачи для самостоятельной работы во время подготовки к занятию.
Перечень основных терминов, которые должен усвоить студент при подготовке к занятию
| Термин | Определения |
| Отек мозга | Это накопление свободной жидкости в межклеточном пространстве нервной ткани |
| Набухание мозга | Накопления связанной жидкости в клетках |
| Внутричерепной перфузионное давление (ВЧПД) | ВЧПД = АД мин.-1/2 пульсового давления - давление спинномозговой жидкости (СМЖ, мм.рт. ст.) Обычно эта величина составляет 75-80 мм. рт. ст. (9, 86-10, 65 кПа) |
| Шкала Глазго-Питтсбург | Характеризует глубину коматозного состояния больного |
4.2. Теоретические вопросы к занятию:
1. Патогенез отека мозга.
2. Клинические признаки отека мозга.
3. Характеристика Шкалы Глазго-Питтсбурга.
4. Диагностика повышения ВЧПД и отека мозга.
5. Интенсивная терапия при отеке мозга.
Содержание темы
Отек мозга чаще всего развивается, в следствии гипоксии, которая возникает при разных состояниях, например, черепно-мозговой травме, менингоэнцефалите, геперкапнии, снижении осмолярности плазмы, водно-электролитных нарушениях, экзо- та эндогенных интоксикациях. При этом наблюдаются потеря сознания, судороги, рвота, наличие которых свидетельствует о внутричерепной гипертензии.
Различают отек и набухание мозга, которые являются стадиями одного процесса: отек - это накопление свободной жидкости в межклеточном просторные, а набухание - накопление связанной жидкости в клетках.
По патогенезу различают вазогенний, цитотоксичний, осмотичний, гидростатический отек. При вазогенном отеке усиливается проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЕБ) с выходом плазмы в периваскулярное и внеклеточное пространство, накапливаются вазоактивные вещества (простагландини, биогенные амины, пептиди). Набухание мозга отмечается при ЧМТ, опухолях мозга, инфекционных и аллергических поражениях ЦНС, геморрагических инсультах. Цитотоксичний отек развивается в результате нарушения клеточного метаболизма, обмена электролитов, увеличение проницаемости клеточных мембран, повышение внутриклеточного колоидно-осмотического потенциала и задержки жидкости в середине клетки при интоксикации, гипоксической энцефалопатии, постсистолическом синдроме, ишемическом инсульте. Осмотический отек мозга - возникает вследствие водной интоксикации ЦНС с нарушением потенциала осмолярности в системе плазмы крови - паренхиме мозга. Наблюдается при некоторых вариантах метаболической энцефалопатии (печеночная, почечная недостаточность и др.), гипоонкотических состояниях, а также как следствие неадекватно проведенных эксракорпоральных методов лечения. Гидростатический отек мозга - возникает при пропотевании жидкости сквозь энтиму желудочков. Может наблюдаться при синдроме ликворной гипертензии. В клинической практике отек мозга, как правило, имеет патогенетично смешанный характер.
Механизм развития отека мозга: повышается проницаемость ГЭБ, увеличивается общий АО, поднимается венозный отток из пустоты черепа, снижается осмолярность плазмы, повышается осмолярность и снижается гидростатическое давление интерстициальной жидкости. Увеличивается содержимое жидкости в мозговой ткани (преимущественно в глии), перераспределяются вглубь клетки ионы натрия, хлора, кальция. Уменьшается количество АТФ, возрастают азотистые фракции, АТФ, АМФ, неорганический фосфор, недоокисленные продукты, развивается ацидоз. Увеличение содержимого внутриклеточного кальция приводит к разрушению фосфолипидных клеточных мембран, оказывает содействие накоплению высоконасыщенных жирных кислот - субстрата простагландинов. Последние ухудшают микроциркуляцию мозга. Арахидоновая кислота метаболизируеться под влиянием липоксикеназы к свободным радикалам и лейкотриенам. Все это оказывает содействие еще большему нарушению внутричерепного гомеостаза, усилению развития отека-набухания мозга.
Отеки могут быть локальными и генерализованными.
Клиническая картина отека мозга характеризуется обще мозговой и очаговой симптоматикой.
Обще мозговые симптомы вследствие повышения ВЧПД: головная боль, тошнота, рвота, судороги, нарушение сознания (от заторможенности до комы), застойные явления в сосках зрительных нервов.
|
|