Этиология и патогенез острой почечной недостаточности

К острой почечной недостаточности приводят следующие факторы.

1. Преренальные. Сюда относят патологические состояния, которые приводят к снижению почечного кровотока: уменьшение ОЦК, снижение артериального давления, тромбозы, эмболии или продолжительный спазм почечных артерий, распад эритроцитов (гемолиз) и мышц (миолиз). Наиболее частыми причинами их является массивная кровопотеря, травматический, анафилактический, кардиогенный шоки, потеря плазмы и гипогидратация при значительных ожогах, панкреатитах, перитонитах, свищах желудочно-кишечного тракта, рвоты и поносах, переливаниях несовместимой крови, синдроме продолжительного сдавления, острой дыхательной недостаточности.

2. Ренальные. У больных возникает первичное повреждение паренхимы почек при действии на них экзогенных ядов (этиленгликолю, формальдегида, уксусной кислоты, солей трудных металлов), нефротоксических антибиотиков (аминогликозидов), бактериальных токсинов (при сепсисе), при остром гломерулонефриты, эклампсии беременных. Также, к этой группе входят врожденные пороки развития почек у детей.

3. Постренальные. Острая почечная недостаточность развивается вследствие нарушения оттока мочи (опухоли и конкременты почечной миски и мочеточников, аденома простатической железы, ошибочное перевязывание мочеточников при операциях на органах таза).

В 70% случаев острая почечная недостаточность возникает вследствие преренальной патологии. При критических состояниях (массивные кровопотери, гиповолемия, значительные продолжительные стрессы) надпочечными железами выделяется большое количество катехоламинов. Возникает спазм артериол кожи, мышц, кишечника, почечных артерий. Снижение кровотока в этих тканях дает возможность дополнительно изъять определенный объем циркулирующей крови для поддержания деятельности, в первую очередь, сердца и главного мозга. Целесообразная, из позиций целостного организма, такая централизация кровообращения при продолжительном течении (больше 3-4 часов) вызывает гибель почки.

Другой механизм почечной недостаточности возникает при острой сосудистой недостаточности (коллапс, эндотоксикоз). При этом значительно снижается гидростатическое давление, которое сопровождается нарушением ультрафильтрации крови и поражением нефронов.

Гипоперфузия - ишемия почек - гипоксия - усадка крови в капиллярах клубочков - прекращение фильтрации плазмы - повреждение мембран канальцев - сжатие нефрона и капилляров - нефронекроз - вот схема развития патологического процесса.

Гибель 75% нефронов клинически проявляется острой почечной недостаточностью. Поднимаются все функции почек: ультрафильтрация, реабсорбция, секреция, синтез веществ.