Бульбарный и псевдобульбарный синдромы, локализация поражения, причины возникновения, клинические проявления, возможные осложнения.

Сочетанное поражение периферических двигательных нейронов языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов по перифери­ческому типу приводит к развитию так называемого бульбарного пара­лича. Он возникает при поражении ядер IX, X и XII пар черепных нер­вов в области продолговатого мозга или их корешков на основании мозга либо самих нервов. Поражение может быть как односторонним, так и двусторонним. Возникает паралич мягкого нёба, надгортанника, гортани. Голос приобретает носовой оттенок, становится глухим и хриплым (дисфония), речь — невнятной (дизартрия) или невозможной (анартрия), нарушается глотание: жидкая пища попадает в нос, гортань (дисфагия). При осмотре выявляются неподвижность нёбных дужек и голосовых связок, фибриллярные подергивания мышц языка, их атро­фия; подвижность языка ограничена вплоть до глоссоплегии. В тяже­лых случаях наблюдаются нарушения жизненно важных функций орга­низма, отсутствуют глоточный и нёбный рефлексы (дыхания и сердечной деятельности). Наблюдается при боковом амиотрофическом склерозе, нарушении кровообращения в области продолговатого мозга, опухолях ствола, стволовых энцефалитах, сирингобульбии, полиоэнцефаломиелите, полиневрите, аномалии большого затылочного отверс­тия, переломе основания черепа.

Двустороннее поражение корково-ядерных путей, соединяющих ко­ру больших полушарий мозга с соответствующими ядрами черепных нервов, носит название псевдобульбарного синдрома и сопровождается расстройствами глотания, фонации и артикуляции. При одностороннем поражении надъядерных путей никаких расстройств функции языкогло­точного и блуждающего нервов не наступает вследствие двусторонней корковой связи их ядер. Псевдобульбарный синдром, будучи централь­ным параличом, не ведет к выпадению стволовых рефлексов, связанных с продолговатым мозгом, в отличие от бульбарного синдрома.

Как и при любом центральном параличе, атрофии мышц и измене­ния электровозбудимости при этом не бывает. Кроме дисфагии, дизарт­рии выражены рефлексы орального автоматизма: назолабиальный, губной, хоботковый, ладонно-подбородоч-ный Маринеску—Радовичи, а также насильственные плач и смех. Отмечается повышение подбородочного и глоточного рефлексов.

3.Задача:

1. Ведущий синдром – очаговый. Топически – поражена внутренняя капсула(три геми)

2.Доп.исследование: КТ, МРТ, ЭКГ, люмбальная пункция.

3. клин.диагноз: ишемичский инсульт в бассейне глубоких ветвей левой СМА на фоне церебрального атеросклероза.

4. Лечение: 1). Для улучшения перфузии ткани мозга: реополиглюкин 200 - 400 мл в/в капельно; антикоагулянты - гепарин 10—15 тыс. ед./сут. под контролем времени кровотечения и протромбина; антиагреганты: трентал 5-10 мл.в/в, аспирин 1/4

2). Нейропротекторы: магнезия 5-10 мл. в/в; церебролизин 10-20 мл/сут. в/в капельно; ноотропил 6-12 г/сут. в/в капельно; глицин 1-2 г сублингвально.

5. Втор профил инсульта: антиагреганты (аспирин1\4, клопидогрель 75 мг/сут), статиины (аторвостатин 80, симвастатин 40, розувостатин 20).Контроль АД.отказ от курения. Снижение изб.массы тела.

Билет 3.