Алиментарная дистрофия

(Синонимы: алиментарная гипотрофия, недостаточность питания)

Болезнь длительного недостаточного питания, проявляющаяся общим истощением, прогрессирующим расстройством всех видов обмена и дистрофией тканей и органов с нарушением их функций.

Этиология. Выделяют экзо- и эндогенные причины алиментарной дистрофии. К экзогенным факторам относят: полное, неполное и частичное голодание. Определяющим эндогенным фактором принято считать патологическую нейроэндокринную активацию катаболизма, обусловленную затяжной стрессорной реакцией организма вследствие травм, ожогов, оперативных вмешательств и т.д.

Существенную роль играют переохлаждение, тяжелый физический труд, острые инфекционные заболевания, особенно желудочно-кишечного тракта, нервно-эмоциональное перенапряжение.

В I стадии наступает истощение эндогенных энергетических материалов без существенных изменений внутренних органов. Во II стадии вследствие расхода собственных белков организма разви­ваются дистрофические изменения. Атрофия гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры приводит к адинамии, атонии кишечника. Снижаются защитные и иммунные силы организма, повышается чувствительность к инфекционным заболеваниям. Развиваются изменения центральной нервной системы и отчетливые признаки недостаточности функции эндокринных желез: гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, половых желез (кахексия, гипотония и многообразные расстройства обмена).III стадия характеризуется развитием далеко зашедших необратимых изменений в организме.

Классификация. I. По состоянию питания.

- эутрофия (индекс массы тела (ИМТ) =отношение веса (кг) к росту в квадрате(м²).- 19, 5-23.0 кг/м²);

- конституционально обусловленный дефицит массы тела

(ИМТ=19, 5-18, 5 кг/м²);

- гипотрофия: 1 ст.(ИМТ=17, 5-18, 4 кг/м²), 2 ст.(ИМТ=15, 5-17, 4 кг/м²), 3 ст. (ИМТ= менее 15, 4 кг/м²).

II. По типу нарушения питания.

- маразм; - квашиоркор; - смешанный.

Клиническая картина. Клиническая картина дистрофии зависит от вида расстройства трофики и степени ее выраженности. Гипотрофия I ст. характеризуется понижением питания, стремлением к повышенному потреблению поваренной соли, жаждой, усилением аппетита. Общее состояние больных резко не страдает. При гипотрофии II ст. ухудшается общее состо­яние больных, появляется слабость, быстрая утомляемость, головокружение, снижение мышечной силы, боли в конечностях, парестезии, зябкость. Наряду с этим отмечаются похудание, сухость кожи, уме­ренная гипотермия тела. При гипотрофии III ст. развивается резкая слабость, отеки, брадикардия, переходящая в терминальной фазе в тахикардию, гипотония, урежение дыхания. В желудочном содержимом исчезают соляная кислота, пепсин, понижается внешнесекреторная функция поджелудочной железы, изменяется кишечная флора, присое­диняется витаминная недостаточность. Изменения центральной нервной системы проявляются заторможенностью, иногда психозом с галлюцинациями. Отчетливые признаки надпочечниковой недостаточности: пигментация кожи, резкая гипотония, адинамия и понижение функции щитовидной железы. Изменение функции паращитовидных желез проявляется тетаническими судорогами, декальцинацией костей. Исчезает libido. У женщин прекращаются менструации.

Различаются отечная и безотечная формы терминальной стадии гипотрофии. Безотечные формы протекают тяжелее отечных и приводят к коматозному состояниям. Отеки могут быть ранние и поздние.

Типично сочетание ранних отеков с полиурией. Грозным осложнением является дистрофическая кома, проявляющаяся внезапной потерей сознания, резкой гипотермией, выраженной ригидностью мышц, приступами тетанических судорог, непроизвольным отхождением мочи и кала. Со стороны периферической крови- гипохромная анемия, иногда макроцитоз, лейкопения, относительный лимфоцитоз. Из биохимических показателей - снижение содержания сахара, холестерина, белка в крови.

Среди осложнений алиментарной дистрофии наиболее часты пневмонии, дизентерия и туберкулез.

Лечение. Первая врачебная помощь: При голодных обмороках - внутривенно глюкоза 40% -20, 0, аналептики.

Военнослужащим с конституционально обусловленным дефицитом массы тела- дополнительное питание в пределах половины норм продовольственного пайка на срок не более 3 месяцев. При гипотрофии I-III ст. эвакуация в ПТГ.

Квалифицированная и специализированная медицинская помощь: лечебные мероприятия зависят от степени вы­раженности клинических проявлений и стадий заболевания. При гипотрофии I ст. назначается традиционная усиленная диета (1, 5 суточные нормы лечебного пайка) на весь период пребывания больного в стационаре. При гипотрофии II ст. и сохранении основных пищеварительных функций усиленный белково-энергетический рацион формируется на базе основных диет (№ 5, 11, 15) с дополнительным назначением ЭНПИТов и продуктов соевого белка (Супро плюс, Фортоген и др.). При гипотрофии II-III ст. с выраженными нарушениями со стороны пищеварительной системы проводится полное парентеральное питание (1-3 суток) с постепенным переходом вначале на смешанное (парентеральное - энтеральное), а затем и на полное энтеральное питание. По показаниям - общеукрепляющие средства, анаболитические гормоны и биогенные стимуляторы. При выраженной анемии- препараты железа, витамины В₆, и В₁₂. При стойких признаках надпочечниковой недостаточности- преднизолон, дезоксикортон (ДОКСА, кортин).

Военно-врачебная экспертиза: после стационарного обследования и лечения рядовые срочной службы и офицеры с ИМТ менее 19, 0 кг/м² годны к военной службе с незначительными ограничениями.

5.7.2. Авитаминозы и гиповитаминозы

Состояния, связанные с недостаточным содержанием витаминов в организме. Различают первичные (экзогенные) и вторичные (эндогенные, связанные с нарушением всасывания, усвоения и с избыточной потребностью в витаминах) гипо- и авитаминозы.

В течении болезней витаминной недостаточности выделяют три стадии:

I ст.- прегиповитаминоз, II ст.- гиповитаминоз и III ст.- авитаминоз.

Клиническая картина. Гипо-и авитаминоз А. Ведущим в патогенезе является нарушение процесса окислительного фосфорилирования путем влияния на тканевое дыхание и энергетический обмен в тканях, синтез глюкозы (на стадии между триозой и гексозой), биосинтез мукополисахаридов (нарушается их сульфатирование, ведущее к изменению структуры и проницаемости), обмен белков (влияние на синтез белка и нуклеиновых кислот, а также на его усвоение и обмен в организме), обмен липидов и холестерина, а также на процессы фоторецепции и синтез кортикостероидов.

Ранним симптомом является гемеролопия- нарушение сумеречного зрения, ксерофтальмия, кератомаляция, гиперкератоз, ахлоргидрия, поносы. Понижается стойкость к инфекциям, особенно дыхательных путей, мочевыводящих путей.

Суточная потребность витамина А 1, 5 мг (5000 МЕ).

Гипо- и авитаминоз D. Название витамина D объединяет группу родственных соединений, обладающих антирахитическим действием.

Ведущими признаками являются: снижение кальция и фосфора в плазме крови в результате нарушения всасывания в кишечнике, уменьшение реабсорбции неорганического происхождения фосфора и аминокислот в почечных канальцах. У взрослых недостаток этого витамина в совокупности с другими неблагоприятными факторами мо­жет привести к остеомаляции и остеопорозу.

В целях профилактики проводят ультрафиолетовое облучение личного состава. Суточная потребность витамина Д составляет 400-500 МЕ.

Гипо - и авитаминоз Е. Витамин Е контролирует биосинтез гема, и при его недостаточности отмечается наличие гемолитической анемии, в основном у детей. Описаны случаи эндогенной недоста­точности при различного вида операциях - гастроэктомии, ваготомии и т.д. У экспериментальных животных основные проявления Е-витаминной недостаточности характеризуются нарушением половой функции и симптомами размягчения мозга. Суточная потребность человека - 10-25 мг.

Гипо - и авитаминоз К. Витамин К необходим как стимулятор биосинтеза в печени белков-ферментов, принимающих участие в процессе свертывания крови - факторов II, VI, IX, X РТС, Кристмаса. Он является стимулятором мышечной деятельности, способствует усилению регенерации тканей и ускоряет заживление ран, обладает болеутоляющим действием и повышает сопротивляемость организма к инфекциям.

При его дефиците наблюдается геморрагии, слабость, наклонность к инфекционным осложнениям. Суточная потребность витамина К 15мг.

Гипо - и авитаминоз B₁. Основная роль витамина B1 - коферментная функция. Различают три формы болезни бери-бери: сухая, или паралитическая, отечная, острая, или сердечная. Дефицит витамина B₁ наблюдается при длительном, преимущественно углеводном питании, при хронических поражениях кишечника.

Начальными клиническими симптомами являются: усталость, головная боль, слабость, одышка, сердцебиение при нагрузке, неуверенность и неприятные ощущения в ногах. При длительном гиповитаминозе B1 развиваются полиневрит с парестезиями и гипостезиями в конечностях, чаще нижних, параличи и атрофия мышц, отеки, асцит, сердечная недостаточность. Суточная потребность 2-3 мг.

Гипо - и авитаминоз B₂. Основной функцией витамина B₂ является участие в процессе тканевого дыхания.

Острый арибофлавиноз проявляется нарушением сердечной деятельности, ослаблением дыхания, снижением уровня сахара в крови и резким снижением температуры тела. Хронический арибофлавиноз характеризуется поражением губ - хейлозом с мацерацией и трещинами, ангуляторным стоматитом, глосситом, дисфагией, конъюнктивитом, себорейным дерматитом, дерматозом мошонки, сопровождающимся мучительным зудом, трещинами вокруг ануса. Наступает обесцвечивание волос. Со стороны крови отмечается микроцитарная гипохромная анемия. Суточная профилактическая доза для взрослого человека 205 мг.

Гипо - и авитаминоз PP. Витамин РР (никотиновая кислота) входит в состав ферментных систем, участвует в белковом, углеводном, азотистом, водном обмене, стимулирует гемопоэз, оказывает влияние на функции желудка, поджелудочной железы, кишечника и печени, ускоряет заживление ран. Болезнь, обусловленную выраженным дефицитом никотиновой кислоты, называют пеллагрой.

В клинической картине различают затяжную и острую форму пеллагры. Ее основными клиническими проявлениями являются дерматит, диарея, деменция, анемия. Суточная потребность никотиновой кислоты составляет 15 мг.

Гипо - и авитаминоз С.(цинга, скорбут). Витамин С принимает участие в окислительно-восстановительных процессах, стимулирует функцию ретикулоэндотелиальной системы, участвуют в синтезе стероидных гормонов и коллагена, вместе с витамином Р регулирует проницаемость сосудистой стенки, участвует в синтезе ДНК. Всасываясь в кишечнике, витамин С откладывается преимущественно в коре надпочечников, гипофизе, печени мозгу, семенных железах, селезенке, щитовидной железе.

Болезнь развивается вследствие длительного недостатка витамина С в пище. Предрасполагают: углеводное питание, острые и хронические инфекции, интоксикации, повышенная физическая наг­рузка, нервно-психическое перенапряжение.

В клинической картине доминирует геморрагический диатез. Кровоизлияния раньше всего появляются на коже в окружности волосяных фолликулов. Десны разрыхляются, кровоточат и изъязвляются. Расшатываются и выпадают зубы. Характерны кровоизлияния в икро­ножные мышцы, суставы, нередко развиваются геморрагический плеврит и перикардит, гипохромная анемия. Суточная потребность 70- 120 мг.

Гипо- и авитаминоз В₆. Витамин В₆ входит в состав различных ферментов, выполняя роль биокатализатора. Принимает участие в белковом обмене, особенно в превращении аминокислот, обеспечивает ферментативные процессы в головном мозгу, участвует в синтезе гемоглобина, цистеина, оказывает защитное действие от ионизирующего излучения, стимулирует лейкопоэз.

Клиническая картина характеризуется потерей аппетита, сонливостью, тошнотой, себорейным дерматитом, хейлозом, конъюктивитом и глосситом. Иногда появляются судороги. Возможно развитие жировой инфильтрации печени. Суточная потребность составляет 1, 6 мг.

Гипо- и авитаминоз В₁₂. Вместе с фолиевой кислотой участвует в синтезе гемоглобина. Существенно влияет на обмен углеводов, липидов и некоторых аминокислот, улучшает функцию печени и нервной системы.

В клинической картине доминирует В₁₂-дефицитная анемия с ее многообразными клиническими проявлениями.

Лечение. Первая врачебная помощь: рациональное питание, поливитамины. При моно- и полиавитаминозах эвакуация в госпиталь.

Квалифицированная и специализированная медицинская помощь: лечебное питание, симптоматическая и патогенетическая терапия: витамин А - 25000 МЕ/сут, при тяжелом дефиците- 25000 -100000 МЕ/сут, поддерживающая доза - 3000-5000 МЕ/сут; витамин D -начальная доза 50000 МЕ 2 -3 раза в неделю, в дальнейшем дозы корректируют в зависимости от уровня кальция в сыворотке крови; витамин К: витамин К₁ (смешивается с водой) 10, 0 г внутрь или в/м 1 раз в сутки или витамин К₃ 10 мг внутрь в сутки; витамин В₁₂: насыщающая доза - 100-1000 мкг/сут в/м в течение 2 недель, поддерживающая доза- 1000мкг/мес.; витамины группы В: любой препарат поливитаминов, содержащий суточную дозу (тиамин 1, 6 мг, рибофлавин 1, 8 мг, пиридоксин 2-4 мг) 2 раза в сутки; витамин РР: никотиновая кислота до 500 мг в/в в сутки; витамин С: аскорбиновая кислота 300-600 мг в сутки в/в с раствором глюкозы и одновременно внутрь 300-600 мг, рутин.