Патофизиология печени

💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

Больная Ш., 48 лет, медицинская сестра туберкулезного стационара, в течение недели отмечала общую слабость, боли в мышцах, суставах рук и ног, зуд кожи, постоянное подташнивание (однократно была рвота), снижение аппетита. В течение 4-х дней отмечалась лихорадка до 37, 5-37, 8° С. По рекомендации врача принимала антигриппин. В гепатологический центр была госпитализирована после появления желтухи в состоянии средней тяжести. К прежним жалобам добавились упорный кожный зуд, плохой сон и головные боли. При объективном обследовании: ярко выраженная желтуха кожи, склер и слизистых оболочек. На коже видны единичные геморрагии. Язык обложен белым налетом. Печень на 3 см ниже реберной дуги, мягкая, чувствительная при пальпации и поколачивании. Селезенка не увеличена.

Анализ крови: Hb 120 г/л, эритроцитов 4, 5× 10¹² /л, лейкоцитов 4, 7× 10⁹ /л, СОЭ 27 мм/ч. Активность АЛАТ в четыре раза превышает норму, повышена активность щелочной фосфатазы. Общий билирубин 156, 9 мкмоль/л, билирубиновый показатель 81%. Выявлен «австралийский» антиген (HbsAg)и повышенное содержание Ig G. Протромбиновый индекс 73% (норма 95-105%), снижены содержание проакцелерина и проконвертина, альбумино-глобулиновый коэффициент. Содержание глюкозы в крови натощак т 2-4, 5 ммоль/л.

Желтуха и зуд держались около 45 дней. Выписана через два месяца с показаниями АЛАТ в два раза больше нормы.

Объясните механизм симптомов и изменений лабораторных показателей.

Какие изменения можно обнаружить у больной в моче?

Больная С., 32 лет, поступила в клинику с жалобами на резкую слабость, головокружение, одышку в покое, боли в области сердца и сердцебиение, головную боль. Данные обследования: кожные покровы бледные с лимонно-желтым оттенком, склеры желтушны, селезенка незначительно увеличена и болезненна при пальпации. АД - 140/80 мм рт.ст., ЧСС 90-100/мин.

Анализ крови: Hb 40г/л, эритроцитов 1, 5× 10¹² /л, ретикулоцитов 28%, тромбоцитов 240× 10⁹/л, лейкоцитов 14, 5× 10⁹/л. Проба Кумбса положительна. Общий билирубин 80 мкмоль/л, билирубиновый показатель (БП) 28%, железо в сыворотке крови 45 мкмоль/л (норма12-32 мкмоль/л), общий белок и альбумино-глобулиновый показатель без отклонений от нормы, активность аланинаминотрансферазы (АЛАТ), аспартатаминотрансферазы (АСАТ), щелочной фосфатазы (ЩФ) и гаммаглутамилтранспептидазы (ГГТ) – в пределах нормы, протромбиновый индекс 95% (норма 95-105%). СОЭ 38 мм/час.

Кал гиперхоличен, моча темная. Из анамнеза установлено, что больная длительное время употребляла сульфаниламидные препараты.

Дайте обоснование Вашему заключению и назовите основные дифференциальные признаки данной желтухи от других.

Объясните механизм симптомов и изменений лабораторных показателей.

Больной Т., 55 лет, поступил в клинику с жалобами на желтушное окрашивание кожи и склер, кожный зуд, чувство тяжести в правом подреберье и эпигастральной области, слабость, потемнение мочи. Заболел три дня назад, когда впервые внезапно появились сильные боли в правом подреберье и эпигастральной области, иррадиирующие в правое плечо и поясничную область. Приступ продолжался около двух часов и купировался после внутривенного введения спазмолитиков. Подобный приступ повторился сутки назад, во время которого отмечались тошнота, рвота, озноб и повышение температуры тела до 38° С. На следующий день появились: желтуха, кожный зуд, обесцвеченный кал. Данные объективного исследования: состояние больного удовлетворительное, кожа и склеры глаз желтушной окраски с зеленоватым оттенком. АД-100/60 мм рт.ст., ЧСС 54/мин., язык влажный, живот мягкий и слегка болезненный в области правого подреберья. Печень и желчный пузырь не пальпируются. Анализ крови: Hb 130 г/л, эритроцитов 4, 3× 10¹²/л, ретикулоцитов 0, 5%, лейкоцитов 11, 5× 10⁹/л, СОЭ 20 мм/ч. Общий билирубин 149 мкмоль/л, конъюгированный 97 мкмоль/л. Активность щелочной фосфатазы и гаммаглутамилтранспептидазы повышена, АЛАТ и АСАТ в пределах нормы. Альбумино-глобулиновый показатель не изменен. Протромбиновый индекс 95% (норма 95-105%). Кал обесцвечен, содержит свободные жиры и жирные кислоты. Моча темная и вспенивается при встряхивании.

Дайте обоснование и проведите дифференциальную диагностику с другими желтухами.

Объясните механизм симптомов и изменений лабораторных показателей.

Больная Д., 23 лет, первично обратилась в поликлинику в связи с появлением желтухи на склерах и потемнение мочи. Заболела 5 дней назад: отмечалась общая слабость, поташнивание, снижение аппетита, в течение 3-х дней была повышена температура тела до 37, 8° С с ознобом. Месяц назад желтухой заболела младшая сестра. Данные обследования: у больной не резко выражено желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек. Моча – цвета крепкого чая, при взбалтывании видна оранжевая пена. Кал светлый. Печень выступает ниже края реберной дуги на 1, 5 см, мягкая, чувствительная при пальпации. Селезенка незначительно увеличена. Анализ крови: Hb 140 г/л, эритроцитов 4, 5× 10¹²/л, лейкоцитов 5, 0× 10⁹/л, СОЭ 9 мм/ч. Активность АЛАТ увеличена. Общий билирубин 66 мкмоль/л, неконъюгированная фракция 73%. Тимоловая проба резко положительная, повышено содержание Ig M, австралийский антиген (HBsAg) отсутствует. Протромбиновый индекс 85%. Содержание мочевины, аммиака, аминокислот в пределах нормы. Количество глюкозы в крови натощак 3-4 ммоль/л. Желтушный период продолжался 4 дня. Больная выписана на 30 день болезни в удовлетворительном состоянии с нормальным показателем АЛАТ.

3. Объясните механизм симптомов и изменений лабораторных показателей.

4. По данным лабораторных анализов оцените функциональное состояние печени.

У больного К., 54 лет, после употребления алкоголя и жирной пищи появились боль в левом подреберье опоясывающего характера, рвота, повышение температуры тела до 38° С, озноб, резкая слабость, падение АД до 70/40 мм рт.ст. В течение 3-х дней находился под наблюдением хирурга с подозрением на холецистит. На 3-й день появились желтушность кожи и обесцвеченный кал. В течение последних 9 лет больной постоянно и много пил.

Данные объективного обследования: у больного резко выражена желтушность кожных покровов, склер, твердого неба «шафранового оттенка», расширены подкожные вены передней брюшной стенки и грудной клетки, окружность живота увеличена, в брюшной полости определяется свободная жидкость. При пальпации выраженная болезненность в области поджелудочной железы. Печень выступает из-под реберной дуги на 10 см, умеренно плотная, безболезненная, край заострен. Селезенка плотная, выступает из-под реберной дуги на 7 см. Температура тела 37, 6° С.

В крови: Hb 125 г/л, эритроцитов 4, 2× 10¹²/л, лейкоцитов 4, 0× 10⁹/л, тромбоцитов 129× 10⁹/л. СОЭ 24 мм/ч. Количество глюкозы натощак 11, 8 ммоль/ л. Общий билирубин 599 мкмоль/л, конъюгированный билирубин – 462 мкмоль/л, щелочная фосфатаза – в полтора раза больше нормы, гаммаглутамилтранспептидаза – в двадцать раз больше нормы, АЛАТ – в три раза, АСАТ – в семь раз превышают норму (коэффициент АСАТ/АЛАТ ниже 1, 33). Общий белок 68 г/л, альбумино-глобулиновый коэффициент снижен. Австралийский антиген и альфа-фетопротеин не обнаружены. Протромбиновый индекс – 75 % (норма 95-105%). Амилаза в крови в два раза превышает норму. Кал обесцвечен, содержит непереваренные жиры и мышечные волокна с поперечной исчерченностью. Моча темная и сильно вспенивается при встряхивании. Эхография поджелудочной железы выявила увеличение ее головки до 12 см с картиной отека и перипроцесса. На ангиограмме – диффузное поражение печени.

Сделайте заключение о характере основного заболевания у больного и возникшего осложнения, дайте обоснование.

1. Назовите выявленные у больного синдромы и объясните их механизм.

3. Объясните механизм изменений лабораторных показателей.

4. Оцените функциональное состояние печени и поджелудочной железы.

У больной Б., 38 лет, два года назад после простудного заболевания появились лихорадка, симптомы полиневрита (не могла держать ложку), больная похудела. При обследовании были выявлены анемия, тромбоцитопения, увеличение СОЭ, увеличение печени. Был поставлен диагноз «узелковый периартериит», проводилось лечение глюкокортикоидами. Через полгода после отмены преднизолона увеличилась слабость, появились боли в правом подреберье и эпигастральной области, диспепсические явления, метеоризм, зуд кожи, субфебрильная температура тела. При объективном исследовании выявлена желтушность склер, сосудистые звездочки на груди и плечах, гиперемия лица и ладоней. Печень выступает из под реберной дуги на 9 см, селезенка – у края реберной дуги. Сохраняются остаточные явления полирадикулоневрита. Анализ крови: Hb 80 г/л, лейкоцитов 10× 10⁹/л, СОЭ 57 мм/ч, общий белок 67 г/л, альбумино-глобулиновый коэффициент снижен. Конъюгированный билирубин 40 мкмоль/л, БП - 70%. Активность АЛАТ в четыре раза выше нормы, щелочная фосфатаза и гаммаглутамилтранспептидазы в два раза выше нормы. При сканировании области печени выявлено резкое ее увеличение с диффузно-очаговым уменьшением накопления препарата во всех отделах. При опросе родственников удалось выяснить, что больная в течение 10 лет злоупотребляла алкоголем. Значительное улучшение состояния было достигнуто при лечении эссенциале внутривенно и внутрь.

1, Какую патологию печени с наибольшей вероятностью можно предположить у больной?

2. Какие синдромы и симптомы можно выявить при данной патологии? Объясните их механизм.

Больной Г., 23 лет, страдает хроническим алкоголизмом, последние два месяца вместо алкоголя стал употреблять наркотики. Последние полтора года не работает. Болен 10 дней: его тошнило, была рвота, последние 4 дня полностью отказался от пищи. После появления желтухи доставлен в больницу машиной «скорой помощи» в тяжелом состоянии: сознание сохранено, но в окружающем ориентируется плохо. Жалобы при поступлении: тошнота, частая рвота, головная боль, головокружение, полное отсутствие аппетита, мелькание «мушек» перед глазами. Данные объективного исследования: температура тела-36, 7° С. Подкожный жировой слой почти не выражен, на венах рук следы инъекций. Желтуха интенсивная, на коже и слизистых оболочках отчетливые геморрагии, множественные «сосудистые звездочки», следы расчесов, «печеночные ладони» в сочетании с контрактурой Дюпюитрена. Выраженный тремор рук. Печень выступает из под реберной дуги на 5 см, плотновата, чувствительна при пальпации. Селезенка не увеличена. Анализ крови: Hb 164 г/л, эритроцитов 4, 5× 10¹²/л, лейкоцитов 12, 8× 10⁹/л (нейтрофилов 72%). СОЭ 2 мм/ч. Общий билирубин 232 мкмоль/л, БП 52, 5%. Активность АЛАТ в шесть раз больше нормы, щелочная фосфатаза в пределах нормы. Выявлена высокая концентрация HBsAg (австралийский антиген). Протромбиновый индекс 45% (норма 95-105%), снижены содержание проакцелерина и проконвертина и альбумино-глобулиновый коэффициент, а содержание тирозина и аланина повышено. Моча темного цвета, при встряхивании образуется оранжевая пена. Аминоацидурия. Кал светлый.

Через сутки после поступления состояние больного ухудшилось: он потерял сознание, появился «печеночный» запах изо рта, отмечались судороги, рвота. АД низкое, брадикардия, открылось сильное носовое кровотечение.

Анализ крови: общий билирубин в крови 435 мкмоль/л, БП 30%, рН крови 7, 75 ед. Протромбиновый индекс 35%. Содержание мочевины в крови снижено, аммиака – повышено, гипокальциемия. Больной скончался не приходя в сознание.

1. Сделайте заключение о характере заболевания у больного и виде желтухи.

2. Какое осложнение явилось причиной летального исхода? Объясните его патогенез.

3. Как менялось функциональное состояние печени по мере развития заболевания? Подтвердите Ваши выводы объективными данными.

Объясните механизм выявленных синдромов и симптомов.

При ахолии понижается ферментативное действие трипсина и амилазы и, следовательно, ухудшается переваривание белков и углеводов, ослабляется тонус и перистальтика кишечника – появляется запор. Однако последний нередко сменяется поносом.

Известно, что печень непосредственно не участвует в регуляции сосудистого тонуса. Однако функциональная недостаточность печени часто сопровождается снижением артериального давления.

Объясните механизмы развития гипотензии при функциональной недостаточности печени.

Как известно, печень непосредственно не участвует в синтезе витаминов A, D, E, K. Однако функциональная недостаточность печеночных клеток сопровождается развитием гиповитаминозов по этим витаминам.

Объясните механизмы развития гиповитаминозов при функциональной недостаточности печени.

Известно, что телеангиоэктазии являются наследственной патологией, передаются по доминантному типу. При некоторых формах патологии печени также наблюдаются телеангиоэктазии, из которых могут возникать обильные кровотечения.

Объясните, что является первичным в их образовании: наследственная патология сосудов или патология печени.

Больная С., 50 лет, поступила в клинику с высокой температурой, с жалобами на тянущие боли в правом подреберье, тошноту, горечь и сухость во рту, слабость, утомляемость. Объективно: температура тела 38, 2° С, лимфоузлы увеличены и болезненны при пальпации, на коже мелкие узелковые высыпания, желтушность кожных покровов и видимых слизистых. При биохимическом исследовании: гипергаммаглобулинемия, гиперпротеинемия, повышенное содержание иммуноглобулинов Ig G. При биопсии печени выявлены признаки активного гепатита с распространенными перипортальными очагами некроза и интенсивной инфильтрацией преимущественно плазматическими клетками.

1. Объясните патогенез гепатита, используя результаты клинико-лабораторных исследований.

Больной К., 58 лет, доставлен в клинику в тяжелом состоянии: плохо ориентируется во времени и пространстве. Выражены пирамидные расстройства (рефлекс Бабинского положительный, гиперрефлексия). Отмечается мышечная гипертония, ригидность мышц, гипомимия, дизартрия, нарушение координации движений. «Печеночный» запах изо рта. Асцит, отеки на ногах. Из анамнеза известно: больной К. ранее проходил лечение по поводу цирроза печени. Биохимические исследования: сахар крови 2, 0 ммоль/л; общий белок 30 г/л; альбумины 10 г/л; фибриноген 1 г/л; общий билирубин 100 мкмоль/л; (непрямой 50 мкмоль/л, прямой 50 мкмоль/л); Холестерин 1, 2 ммоль/л. Общий анализ крови: эритроциты 2, 1× 10⁹л, гемоглобин 100 г/л, цветовой показатель 0, 79, СОЭ 22 мм/ч, тромбоциты 18, 0× 10⁹/л. лейкоциты 2, 0× 10⁹/л. У больного снижено содержание в крови протромбина, проконвертина; повышено содержание в сыворотке крови и в моче кетоновых тел.

Больная Е., 66 лет, жалуется на периодически возникающую рвоту с алой кровью, реже цвета «кофейной гущи», общую слабость, быструю утомляемость, кожный зуд. Отмечает появление неоформленного стула черного цвета. Объективно: больная пониженного питания, кожа желтушного цвета, сухая, дряблая, следы расчесов, геморрагии. Живот значительно увеличен в объеме. На передней брюшной стенке видны расширенные вены («голова медузы»). Перкуторно определяется свободная жидкость в брюшной полости. Печень увеличена, плотная на ощупь. Пальпируется увеличенная селезенка. Из анамнеза известно, что больная много лет страдает сердечной недостаточностью, на фоне которой развился цирроз. Биохимические исследования: общий белок 40 г/л; альбумины 10 г/л; фибриноген 0, 5 г/л; общий билирубин 100 мкмоль/л (непрямой 50 мкмоль/л, прямой 50 мкмоль/л); холестерин 1, 5 ммоль/л. Общий анализ крови: эритроциты 2, 3× 10¹²/л, лейкоциты 1, 8× 10⁹ /л, тромбоциты 30× 10⁹/л, СОЭ 30 мм/ч. Объясните патогенез клинико-лабораторных проявлений цирроза.

Больной Д., 45 лет, госпитализирован с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, не резко выраженные боли в правом подреберье, снижение аппетита, боль в суставах, лихорадку. Из анамнеза известно: 1, 5 года назад перенес острый вирусный гепатит. При объективном обследовании обнаружено: температура 38, 4° С, ладонная эритема, телеангиэктазии. Общий анализ крови: эритроциты 3, 8× 10¹²/л, лейкоциты 3, 2× 10⁹/л, тромбоциты 100× 10⁹/л, СОЭ 26 мм/ч. Биохимическое исследование крови: активность АСАТ и АЛАТ повышены. В сыворотке крови обнаружен HbsAg. Поставлен диагноз: хронический гепатит.

Объясните этиологию и патогенез гепатита, используя результаты клинико-лабораторных исследований.

Укажите, какие лабораторные и клинические синдромы развились у больной.

Назовите типовые процессы, наблюдаемые у больной.

Больная Г., 43 лет, предъявляет жалобы на чувство тяжести в правом подреберье. Из анамнеза известно, что в течение последних 10 лет злоупотребляет алкоголем. Объективно: больная пониженного питания, выявляется значительное увеличение размеров печени и ее болезненность при пальпации. Биохимическое исследование крови: активность АСАТ и АЛАТ повышена. В сыворотке крови обнаружены антитела к алкогольному гиалину и увеличенное содержание Ig A. При биопсии печени выявлена лимфоидная и нейтрофильная инфильтрация перипортальных полей в сочетании с жировой дистрофией. У больной диагностирован хронический алкогольный гепатит.

Объясните патогенез клинико-лабораторных проявлений алкогольного гепатита.

Пациент В., 46 лет, обратился к врачу с жалобами на постоянные боли в правом подреберье, тошноту, рвоту, часто – понос, общую слабость, утомляемость. В 7-летнем возрасте он перенёс желтуху.

При осмотре: кожные покровы и склеры желтушны; АД 110/75 мм рт.ст., пульс 86 в мин.; печень увеличена, при пальпации ее край мягкий, безболезненный; селезенка значительно увеличена; кал обычного цвета; моча тёмная. Анализ крови: Hb 92 г/л, эритроциты 3, 15× 10⁹/л, ретикулоциты 11%, лейкоциты 3, 7× 10⁹л, лейкоцитарная формула без изменений, СОЭ 9 мм/час. В мазке: анизоцитоз, пойкилоцитоз, сфероцитоз эритроцитов. Осмотическая резистентность эритроцитов снижена. Биохимический анализ крови: общий белок 57 г/л (норма 70 г/л); общий билирубин 160 мкмоль/л, конъюгированный билирубин 60 мкмоль/л, уробилин обнаружен; активность аспартатаминотрансферазы повышена, глюкоза 7 ммоль/л. Анализ мочи: суточный диурез 1450 мл; удельная плотность 1, 028; белок, глюкоза не обнаружены; реакция на гемоглобин положительная.

Какие патологические процессы имеются у пациента? Ответ обоснуйте.

1. Есть ли в данном случае признаки печеночной недостаточности? Ответ аргументируйте данными из условия задачи.

2. Каково Ваше заключение в связи с изменением содержания в крови билирубина и уробилина?

4. Могут ли сочетаться изменения содержания в крови желчных пигментов с:

Пациент С., 28 лет, поступил в клинику с жалобами на боли в правом подреберье; диспепсические расстройства, общую слабость, быструю утомляемость, постоянное подавленное настроение. Пациент обратил внимание, что кал в последнее время стал более «светлым». 2 месяца назад был укушен собакой, в связи с чем, прошёл курс лечения сывороткой «против бешенства».

Объективно: кожные покровы и склеры желтушны; печень несколько увеличена, при пальпации мягкая, малоболезненная; селезенка увеличена; небольшая отечность лица, рук и ног. Анализ крови: гемоглобин 132 г/л, эритроциты 4, 2× 10¹²/л. лейкоциты 6, 7× 10⁹/л, СОЭ 26 мм в час. Биохимическое исследование крови: гипо - и диспротеинемия; общий билирубин 160 мкмоль/л, коньюгированный билирубин 98 мкмоль/л, уробилин обнаружен; содержание глюкозы понижено; активность аспартатаминотрансферазы повышена.

Какая форма (или формы) патологии имеется (имеются) у пациента? Ответ обоснуйте данными из условия задачи.

Если у пациента несколько форм патологии, то есть ли между ними патогенетическая связь? Если да, то назовите «первичную» патологию, ее возможную причину, механизмы развития и последствия.

Каково происхождение (причины и механизмы развития) симптомов, имеющихся у пациента?