Решение задачи. 1) Определить средства для неингаляционного наркоза (А-В)

1) Определить средства для неингаляционного наркоза (А-В)

(кетамин, натрия оксибутират, тиопентал-натрий)

Ответ: А- тиопентал-натрий Б- кетамин В- натрия оксибутират

БЛОК ДОПОЛНИТЕЛЬНОЙ ИНФОРМАЦИИ:

Представления о медиаторных и модуляторных системах головного и спинного мозга. Изучение данной темы основывается на знаниях студентов, полученных ими в процессе изучения курсов «Физиология центральной нервной системы», «Физиология ВНД и сенсорных систем» и «Психофизиология». Более подробно рассматриваются основные медиаторные системы мозга, на которые действуют средства, изменяющие эффективность выполнения психических функций. При рассмотрении разновидностей рецепторов, чувствительных к препаратам с психотропными эффектами, необходимо обратить внимание на системный принцип работы мозга и на сложный механизм взаимодействия разных медиаторных систем во время приёма психотропных препаратов.

Нередко, терапевтической “мишенью” для препарата служат холинергические структуры ЦHC (базальные ганглии, таламус, серое вещество полушарий, хвостатое ядро, ядро моста, передние рога боковых желудочков, вегетативные образования). Опосредованное влияние холинергическое системы на дофаминергическую, ГАМК-ергическую и глутаматергическую медиаторные системы обеспечивает спонтанную активность и эмоциональное поведение, память и волевые акты.

Важное значение отводится медиаторным системам головного и спинного мозга:

- Серотонинергической

- Норадренергической

- Дофаминергической

- ГАМК-ергической

- Пептидергической (опиоидно и неопиоидной).

Значительная роль в развитии психосоматических и психовегетативных расстройств отдается снижению уровня g-аминомасляной кислоты (ГАМК), являющейся одним из основных тормозных медиаторов головного мозга. Дополнительную роль в формировании указанных нарушений может играть снижение чувствительности бензодиазепиновых рецепторов и изменение их способности к связыванию с соответствующими медиаторами.

История наркоза и имена Мортона, Уэллса, Симпсона, Пирогова, Кравкова широко представлены в книгах, журнальных статьях, музеях, на конференциях и съездах, запечатлены в памятниках и на картинах. Менее освещена деятельность Уильяма Томаса Грина Мортона (William Thomas Green Morton). Мортон родился в 1819 году в городе Чарлтон, Массачусетс. В молодости он учился в Балтиморском колледже зубной хирургии и в 1842 году начал свою практику. В период с 1842 по 1843 год Мортон работал в партнерстве с Хорасом Уэллсом. Этот дантист был немного старше Мортона и интересовался анестезией. Однако их партнерство не оказалось прибыльным и в конце 1843 года закончилось.

Год спустя Уэллс начал проводить эксперименты с закисью азота (" веселящий газ") как с анестезией. Он смог эффективно использовать ее в своей врачебной практике в Хартфорде, Коннектикут. К сожалению, публичная демонстрация применения анестезии, которую Уэллс предпринял в Бостоне, закончилась неудачно.

Средства для наркоза (общие анестетики). Ингаляционные анестетики представлены двумя группами: газообразными веществами и парообразующими анестетиками. Для применения и хранения газообразных анестетиков необходимо специальное оборудование. Их или подают в операционную через центральную больничную разводку медицинских газов, или хранят в баллонах, находящихся непосредственно в операционной, и используют при необходимости. Парообразующие анестетики применяют с помощью специальных испарителей и линий для снабжения кислородом, воздухом и азота закисью (N2O), смесь которых используют в качестве «несущего» газа. Следует помнить, что все парообразующие анестетики способны вызвать ЗГ.

ЗГ — гиперметаболический синдром, возникающий из-за нарушения захвата саркоплазматическим ретикулумом Ca2+, необходимого для завершения фазы мышечного сокращения (расслабления). Патогенез до конца не выяснен. Предполагают, что провоцирующими факторами могут быть препараты сукцинилхолинового ряда и галогенсодержащие анестетики. В отечественной литературе не содержится описания ни одного клинического наблюдения.

Клиническая картина. Лихорадка, необъяснимая тахикардия, тахипноэ, гиперкапния, ацидоз, ригидность мышц, несмотря на применение мышечных релаксантов (считают, что если после введения суксаметония возникла мышечная ригидность, следует ждать развития ЗГ), гипоксемия, миогемоглобинурия, гиперкалиемия. Повышение концентрации СО2в конце выхода и большая разница между рСО2в смешанной венозной и артериальной крови подтверждают диагноз ЗГ.

В настоящее время клинической анестезиологии находится семь ингаляционных анестетиков: закись азота, галотан, метоксифлуран, энфлуран, изофлуран, севофлуран и десфлуран. Более чем полутаровековое господство ингаляционных анестетиков в клинике обеспечило им заслуженную славу и повсеместное признание, хотя их триумфальное шествие по хирургическим отделениям по прежнему не обходится без осложнений и наркозных жертв, пока не получены вовсе не токсичные препараты, а газообразные наркотические вещества (за исключением разве закиси азота) фактически так и не вышли за пределы институтских клиник.

Влияние ингаляционных анестетиков на почки. Ингаляционные анестетики снижают почечный кровоток двумя путями: за счет снижения системного АД и увеличения сосудистого сопротивления в почках. Фторид-ион (F—) — продукт распада энфлурана, обладает нефротоксическими свойствами, но его действительная роль при длительной анестезии энфлураном остается недостаточно изученной. У пациентов со здоровыми почками возможны транзиторные расстройства выделительной функции во время анестезии и операции, связанные с изменениями СВ или почечного кровотока на отдельных этапах операции.

Непрямые эффекты. Ингаляционные анестетики могут угнетать сократимость миокарда, снижать СВ и АД и увеличивать сосудистое сопротивление в почках. Указанные вещества не влияют на уровень вазопрессина в крови, но хирургический стресс сам по себе существенно его повышает. Объемная нагрузка, проведенная до вводного наркоза, способна нивелировать описанный эффект хирургического вмешательства. Спинальная и эпидуральная анестезия вызывает уменьшение почечного кровотока и как следствие этого олигурию.

Прямые эффекты. Галогенсодержащие анестетики обладают нефротоксичностью в той мере, в какой образуют F– при биотрансформации. Степень повреждения почек зависит от концентрации F– в крови и длительности экспозиции. Принято считать, что концентрация 50 мкмоль/л вызывает клинически значимую дисфункцию почек. Галотан образует F– и, следовательно, может обусловить развитие ОПН. Таким образом, применение препарата у больных с заболеваниями почек относительно противопоказано.

Галотан – мощный парообразующий анестетик, относящийся к фторсодержащим алифатическим соединениям. Положительные свойства галотана: выраженный эффект – и значительная широта наркотического действия, отсутствие неприятных ощущений при ингаляции, редко вызывает кашель или задержку дыхания. Недостатки галотана прежде всего обусловлены его возможной гепато- и нефротоксичностью, а также сенсибилизацией миокарда к катехоламинам (аритмии).

Проблема гепатита или даже острого некроза печени, связанного с применением галотана, остается в центре внимания анестезиологов в течение всего времени использования препарата. Следует иметь в виду, что послеоперационная печеночная недостаточность чаще всего связана с латентно протекавшим вирусным гепатитом. Кроме того, большое значение имеет анамнез: велик риск осложнений со стороны печени у пациентов, ранее перенесших анестезию галотаном — повлекшую за собой лихорадку неясного генеза, транзиторную желтуху, выраженную гиперферментемию. Предположительно механизм развития некроза печени под влиянием галотана выглядит следующим образом: трифторацетат — продукт биодеградации галотана, адсорбируется мембранами гепатоцитов и образует антиген, синтез антител к которому и приводит в итоге к повреждению печени. По-видимому, в развитии данного аутоиммунного процесса важное значение имеет наследственная предрасположенность, иначе трудно объяснить тот факт, что осложнения со стороны печени отмечены только в 1 случае на 40 000 анестезий галотаном. Случаи острого некроза печени описаны и того реже: 1/250 000—1/300 000 анестезий. Остается непонятным отсутствие этой патологии у детей.

С учетом изложенного выше, предлагают следующие показания к применению галотана: общая анестезия у детей, обструктивные заболевания дыхательных путей.

Галотан с осторожностью должны применять повторно, особенно раньше чем через 6 нед после предшествующей анестезии. Галотан противопоказан пациентам с заболеваниями печени (или с подозрением на них) и в случаях, когда при ранее проводимых анестезиях галотаном отмечены побочные реакции на него.

Галотан вызывает дозозависимую депрессию миокарда. Угнетение дыхания под влиянием галотана сопровождается повышением pCO2в артериальной крови (pаCO2). Клиническими проявлениями указанных состояний могут быть артериальная гипотензия и желудочко вые аритмии. Вероятность развития последних особенно велика при введении адреномиметиков на фоне анестезии галотаном, при этом введение эпинефрина, норэпинефрина и эфедрина исключается.

Галотан вызывает расслабление гладкой (матка, бронхи и др.) и поперечнополосатой мускулатуры и усиливает действие недеполяризующих мышечных релаксантов.

Энфлуран – парообразующий анестетик, наркотическая активность которого примерно в 2 раза ниже, чем у галотана. Энфлуран вызывает выраженную депрессию миокарда и дыхания. В значительных концентрациях он приводит к появлению судорожной активности на ЭЭГ и противопоказан лицам, страдающим эпилепсией или с повышенной судорожной готовностью. Риск возникновения гепато- или нефротоксического эффекта низок.

Изофлуран – изомер энфлурана. По наркотической активности занимает промежуточное положение между галотаном и энфлураном. Изофлуран выраженно угнетает дыхание, почти не провоцирует развитие аритмий, но может вызывать умеренную тахикардию, особенно у молодых пациентов. У здоровых добровольцев парообразующие анестетики по степени повышения paCO2 располагаются в следующем порядке: энфлуран > изофлуран > галотан. При анестезии изофлураном возможно развитие артериальной гипотензии, связанной в первую очередь с уменьшением ОПСС и в меньшей степени с угнетением сократимости миокарда. Ингаляционный анестетик потенцирует действие недеполяризующих мышечных релаксантов. Гепато- и нефротоксичность не характерны; более того, препарат рекомендуют для использования у больных с почечной и печеночной недостаточностью.

Галотан (halothane)

Показания, противопоказания, побочные эффекты, предостережениясм. выше; противопоказан также при порфирии.

Дозы и применение. Необходимо использовать испарители, специально калиброванные для галотана. Для индукции используют возрастающие концентрации галотана до 4 об.% (максимально) в кислородно-воздушной (или N2O) смеси, у детей — до 2 об.%. Поддержание анестезии: 0, 5—2 об.%.

- Фторотан (Россия)

Жидкость для ингаляций (флак.-капельницы), 50 мл.

- Наркотан (Lechiva, Чехия)

Р-р для ингаляционной анестезии (флак.), 250 мл.

Энфлуран (enflurane)

Показания, противопоказания, побочные эффекты, предостережениясм. выше.

Дозы и применение. Необходимо использовать испарители, специально калиброванные для энфлурана. Для индукции используют возрастающие концентрации энфлурана от 0, 4 до 4, 5 об.% в кислородно-воздушной (или N2O) смеси. Поддержание анестезии: 0, 5—3 об.% в смеси кислорода и N2O.

- Этран (Италия)

Жидкость для ингаляционной анестезии (флак.), 250 мл.

Изофлуран (isoflurane)

Показания, противопоказания, побочные эффекты, предостережениясм. выше.

Дозы и применение. Необходимо использовать испарители, специально калиброванные для изофлурана. Для индукции используют возрастающие концентрации изофлурана от 0, 5 до 3 об.% (максимально) в кислородно-воздушной (или N2O) смеси. Поддержание анестезии: 1—2, 5 об.% при использовании смеси кислорода и N2O.

- Форан (Великобритания)

Жидкость для ингаляционной анестезии (флак.), 100 мл.

Динитроген оксид (dinitrogen oxide)

N2O — бесцветный газ с характерным запахом, из 1 кг жидкой N2O образуется 500 л газа. N2O — хороший анальгетик, но слабый ингаляционный анестетик. Основной путь элиминации N2O — выведение в неизмененном виде легкими (существенной биотрансформации в организме не происходит). N2O вызывает дозозависимую аналгезию. При фракционной концентрации N2O во вдыхаемой смеси свыше 60% возникает амнезия. Большинство наркозных аппаратов не позволяет увеличивать фракционную концентрацию N2O более 70% из-за опасности создания гипоксической смеси. У здоровых пациентов N2O оказывает незначительное влияние на ССС и дыхание.

В последние годы пересмотрено отношение к N2O как к «совершенно безопасному» анестетику. Это связано с обнаружением кардиодепрессивного эффекта препарата, особенно у больных ИБС и при гиповолемии. Кроме того, установлено, что N2O, окисляя атом кобальта в молекуле витамина В 12, ингибирует В 12-зависимые ферменты, например тимидилатсинтетазу, необходимую для синтеза предшественников ДНК, поэтому N2O нужно назначать с осторожностью беременным и пациентам с дефицитом витамина В 10.

- Азота закись (Россия); газ сжатый (баллоны металлические 10 л), 6, 2 кг.