ПАТОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО

ОБМЕНА

Для нормального течения физиологических процессов, в частности ферментативных и обменных реакций, необходимо строго постоянная реакция крови и тканей. О реакции плазмы крови судят по величине РН, которая в норме колеблется в незначительных пределах (7, 35-7, 45). Смещение РН плазмы крови выше 7, 8 или ниже 6, 8 несовместимо с жизнью. Постоянство РН крови зависит от ее буферных свойств, обусловленных наличием в крови таких буферных систем, как:

1) бикарбонатный буфер

2) фосфатный буфер

3) белковый буфер

4) гемоглобиновый буфер

Кислотно-основное состояние (КОС) организма поддерживается также функцией легких, почек, печени, пищеварительного тракта, потовых желез и др.

В условиях патологии КОС может изменяться как в кислую (ацидоз), так и в щелочную (алкалоз) сторону.

Ацидоз – нарушение КОС, характеризующееся появлением в крови абсолютного или относительного избытка кислот и повышением концентрации водородных ионов.

Алкалоз – нарушение КОС, при котором происходит абсолютное или относительное увеличение количества оснований и понижение концентрации водородных ионов.

Отек - патологический процесс, который характеризуется содержанием воды во внесосудистом пространстве.

Отек – широко распространенная форма нарушения обмена воды в организме.

Отек подкожной клетчатки – анасарка; скопление жидкости в брюшной полости – асцит; в плевральной - гидроторакс.

Механизмы развития отеков:

1. Гемодинамический. Отек возникает вследствие повышения кровяного давления в венах и давления лимфы в лимфатических сосудах → развиваются застойные явления (застой крови и лимфы) → повышается проницаемость стенок сосудов и жидкая часть крови и лимфы переходит к тканям.

2. Онкотический (за счет белка) – отек развивается при:

а) уменьшении онкотического давления крови (потеря почками белка, уменьшение синтеза белков в печени) – выход жидкости из кровеносного русла в ткани;

б) при увеличении онкотического давления тканей (за счет усиленного распада белка ткани).

3. Осмотический (за счет ионов натрия). Отек может возникать вследствие понижения осмотического давления крови или повышения его в межклеточной жидкости (при ацидозе, повышенной диссоциации солей, лихорадке, воспалении, венозной гиперемии и др.).

4. Мембраногенный отек формируется вследствие значительного возрастания проницаемости сосудистой стенки, в связи с развитием ацидоза при интоксикациях, воспалений и аллергии. Повышение проницаемости стенок сосудов облегчает выход жидкости из них. При возрастании проницаемости стенок сосудов жидкая часть плазмы крови начинает выходить в ткань.

Обычно в развитии отека принимают участие не один, а несколько или даже все перечисленные факторы, включаясь последовательно по мере нарушения водно-электролитного обмена. Однако среди этих факторов обычно выделяют такой, который выполняет центральную «организующую» роль. В связи с этим все отеки по их патогенезу условно делят на «гемодинамические», «осмотические», «онкотические», «мембраногенные».

В зависимости от происхождения выделяют несколько видов отеков:

- «застойные» - сердечные (центральные);

- венозные – «периферические», лимфатические, почечные – нефритические, нефротические, воспалительные, кахексические, аллергические; эндокринные; токсические; нейрогенные, голодные, печеночные.

Патогенез отеков:

Сердечные: причиной возникновения является сердечная недостаточность, которая проявляется снижением минутного выброса сердца. В связи с этим развивается застой в венах и включается гидродинамический механизм отеков; позже мембраногенный. Отеки появляются чаще у нижних конечностей, вечером, холодные на ощупь, т.к. нарушено периферическое кровообращение.

Почечные: возникают при гломерулонефрите и других заболеваниях почек. С мочой теряется белок крови, прежде всего альбуминов. Потеря белка приводит к снижению онкотического давления крови и развитию отека. Отеки появляются в области лица, под глазами, по утрам, теплые на ощупь.

Токсические отеки, связанные с резким повышением проницаемости мембран сосудов развиваются при интоксикациях химическими веществами, эндогенными продуктами при расстройствах метаболизма, действии ядов пчел, змей и др.

Особенно опасны токсические отеки мозга и легких, которые могут привести больного к смерти.

Транссудат - это отечная жидкость – бесцветная, содержит мало белка, лишенная патологических примесей (нужно отличить ее от экссудата – это жидкость при наличии воспаления, желтовато-мутного цвета, богата белками и содержащая патологические примеси – прожилки крови, гноя).

Транссудат сдавливает ткани, нарушает кровообращение, увеличивает расстояние между стенками сосудов и клетками. Все это нарушает питание ткани, вызывает в них дистрофические изменения.

контрольные вопросы:

1. Дайте краткую характеристику белков плазмы.
2. К чему может привести дефицит белка в пище?
3. Что такое гиперазотемия?
4. Дайте определение гипопротеинемии.
5. К чему может привести гипопротеинемия?
6. Формы нарушения КОС.
7. Что такое ацидоз, алколоз крови?
8. Что такое гипо- и гипергидратация?
9. Механизм образования отеков.
10. Виды отеков.

Литература:

1. В.С.Пауков, Н.К.Хитров, «Патология», М.Медицина, 1989 г., стр. 27-28.
2. С.А.Георгиева, «Физиология», М. Медицина, 1986 г., стр. 110.