Поздние осложнения диабета

Поздние осложнения диабета являются основ­ными причинами большей части смертельных исходов заболевания. К ним относятся:

1. Макроангиопатия. У больных сахарным диабетом атеросклероз развивается существен­но раньше, чем у здоровых людей. Патологичес­кий процесс охватывает сосуды головного моз­га, сердца, почек, а также сосуды конечностей, в особенности сосуды голени и стопы. Диабет, даже в условиях его лечения современными сред­ствами, характеризуется ускоренными темпами старения организма. Наличием диабета обуслов­лена высокая частота инфарктов миокарда, ин­сультов и случаев гангрены пальцев ног или сто­пы. В настоящее время считают, что диабет ус­коряет развитие атеросклероза в результате:

а) избытка гормона роста (и отсутствия про­тиводействия со стороны инсулина в условиях его абсолютного или относительного дефицита), приводящего к усилению процесса пролифера­ции гладкомышечных клеток;

б) усиленного синтеза тромбоксана, способ­ствующего увеличению адгезии тромбоцитов и выделению ряда факторов, которые также усу­губляют темпы пролиферации и миграции глад­комышечных клеток;

в) стойкого увеличения концентрации в кро­ви липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) при одновременном снижении таковой для липопро­теидов высокой плотности (ЛПВП).

Несомненный интерес представляют данные о наследственной предрасположенности больных диабетом к атеросклерозу. Установлено, что ря­дом с геном, кодирующим синтез инсулина, рас­положен участок ДНК (U-аллель) - постоянный генетический маркер предрасположенности к атеросклерозу не только у больных диабетом I и II типов, но также и у лиц без диабета.

2. Микроангиопатия. Это осложнение выра­жается в повреждении капиллярной сети (и при­мыкающих к ней сосудов), чаще всего поражая почки и сетчатку глаз.

Поражение почек (диабетическая нефропатия) вследствие развития макро- и микроангиопатий в настоящее время является основной при­чиной ранней смертности у диабетиков молодо­го возраста. При этом происходит избыточное гликозилирование коллагена базальных мембран почечных клубочков, приводящее к существен­ным нарушениям структуры и функций этих мембран.

Если в суточной моче концентрация альбу­мина выше 30 мг и эти значения повторяются несколько раз, то необходимо проводить лече­ние, так как данные изменения характерны для начинающейся диабетической нефропатии.По мере прогрессирования поражения почек при диабете развивается выраженная протеинурия. Тщательный контроль за уровнем глюкозы в крови и лечение любых форм гипертонии мо­жет приостановить микроальбуминемию и пре­дупредить развитие манифестной почечной не­достаточности.