Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!
Лейкемические инфильтраты в КМ, печени, селезенке, л/у и др. органах с их увеличением.
|
|
| NB: Моноклоновость происхождения подтверждается экспериментальными данными по обнаружению во всех опухолевых клетках клоновой метки — хромосомной. Например, при хроническом миелолейкозе присутствует филадельфийская хромосома. |
ПАТОГЕНЕЗ:
В основе лежит клоновая теория патогенеза гемобластозов => лейкозные клетки это потомство одной мутировавшей гемопоэтической родоначальной клетки.
Происходит мутация под влиянием этиологических факторов и заключается в повреждении ее генетического аппарата, в результате чего она приобретает способность к гиперпролиферации и утрачивает способность дифференцироваться.
| NB: При лейкозахинфильтрация костного мозга лейкозными клетками сопровождается подавлением всех других ростков кроветворения, что приводит к развитию анемии, повышенной кровоточивости и кровоизлияниям, снижению иммунитета с присоединением инфекционных осложнений (часто заканчивающихся сепсисом). |
КЛИНИКА:
- анемия
- геморрагический синдром (причины: поражение лейкозными клетками стенок сосудов, анемия и тромбоцитопения, гипофибриногенемия)
- инфекционно-септические осложнения
ЭТАПЫ ЛЕЙКОЗОВ:
1) Доброкачественная моноклоновая опухоль;
- начинается с мутации родоначальной кроветворной клетки,
- родоначальной кроветворной клетки сохраняет способность пролиферировать и дает потомство клеток — клон.
- опухоль состоит из клеток, не имеющих признаков атипизма,
- клетки сохраняют способность к дифференциации,
- нет метастазирования в органы и ткани (доброкачественный опухолевый рост).
- потомство (клон) мутировавшей клетки имеет предрасположенность к повторным мутациям, из-за нестабильности клеточного генома
2) Злокачественная опухоль с признаками поликлоновой трансформации.
- из-за нестабильности клеточного генома возникают повторные мутации и появляются новые субклоны,
- субклоны имеют колоссальную способность к мутациям,
- опухоль становится поликлоновой
- приобретает черты злокачественной.
- опухолевые клетки постепенно утрачивают способность к дифференциации.
- менее дифференцированных и более устойчивых к химиотерапии
| NB: Далее опухолевый клон начинает развиваться по законам опухолевой прогрессии: - угнетение нормальных ростков кроветворения в костном мозге; - замена в опухолевой массе дифференцированных клеток бластами, которые теряют способность к дифференциации - появление способности лейкозных клеток расти и размножаться вне органов кроветворения; - уход лейкозных клеток из-под контроля цитостатической терапии. |
ДИАГНОСТИКА:
- стернальный пунктат, биоптат гребешка подвздошной кости.
В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТИПА ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ КЛЕТОК И ХАРАКТЕРА ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЫДЕЛЯЮТ ОСТРУЮ И ХРОНИЧЕСКУЮ ФОРМЫ!
|
|