Возбудитель сибирской язвы. Семейство Bacillaceae

Отдел Firmicutes

Семейство Bacillaceae

Род Bacillus

Вид B. anthracis

Морфология и тинкториальные свойства.

Это крупная палочка длиной 5—8, иногда до 10 мкм, диаметром 1, 0—1, 5 мкм. Концы у живых палочек слегка закруглены, у убитых они как бы обрублены и слегка вогну­ты. Палочки в мазках располагаются парами и очень часто — цепочками, особенно длинными на питательных средах, напоминая бамбуковую трость. Сибиреязвенная палочка хорошо красится всеми анилиновыми красителя­ми, грамположительна. Жгутиков не имеет, образует споры, но только вне организ­ма человека или животного при наличии кислорода и определенной влажности. Температурный оптимум для спорообразования 30—35 °С (ниже 12 " С и выше 43 °С спорообразования не происходит). Споры располагаются центрально, их диаметр не превышает диаметра бактериальной клетки. Образование спор происходит в тех слу­чаях, когда бактерии испытывают дефицит либо источников энергии, либо аминокис­лот или оснований. Поскольку в крови и тканях эти источники питания бактерий име­ются, спорообразования в организме не происходит. Возбудитель сибирской язвы образует капсулу, но только в организме животного или человека.

Культивирование.

Возбудитель сибирской язвы — аэроб или факультативный анаэроб. Температур­ный оптимум для роста 37-38 °С, рН среды 7, 2- 7, 6.

К питательным средам нетре­бователен.

• На плотных средах образует характерные крупные матовые шероховатые колонии К-формы. Структура колоний, благодаря цепочечному расположению па­лочек, которые образуют нити, отходящие от центра, имеет сходство с локонами или львиной гривой
• На агаре, содержащем пенициллин, че­рез 3 ч роста бациллы распадаются на отдельные шарики, располагающиеся в виде цепочки, образуя феномен «жемчужного ожерелья».
• В бульоне палочка, находяща­яся в К-форме, растет на дне, образуя осадок в виде комочка ваты, бульон при этом остается прозрачным.

B. anthracis вирулентна в R-форме, при переходе в S-формy она утрачивает свою вирулентность. Такие палочки на плотной среде образуют круглые гладкие колонии с ровными краями, а в бу­льоне — равномерное помутнение. При этом палочки утрачивают способность распола­гаться в мазках цепочками и приобретают вид коккобактерий, располагающихся скоп­лениями.

Биохимические свойства.

B. anthracis довольно активна в биохимическом отношении: ферментирует с образованием кислоты без газа

глюкозу, сахарозу, мальтозу, трегалозу, образует Н₂5, свертывает молоко и пептонизирует его, каталазопозитивна,

имеет нитратредуктазу. При посеве уколом в столбик 10—12 %-ного мясо-пептонного желатина вызывает послойное разжижение его (рост В виде елочки, опрокинутой вниз вершиной).

Антигенная структура.

Возбудитель сибирской язвы имеет соматические анти­гены и капсульный антиген белковой природы (состоит из О-глутаминовой кисло­ты), образуемый главным образом в организме животного и человека. Соматичес­кий антиген полисахаридной природы термостабилен, длительно сохраняется во внешней среде и в трупах животных. На его обнаружении основана диагностическая реакция термопреципитации Асколи.

Резистентность.

В. anthracis в вегетативной форме возбудитель обладает такой же степенью устойчивости к воздействию факторов внешней среды и химических веществ, как и другие бесспоровые бактерии — при температуре выше 75 °С погибает через 5—10 мин. Споры же сибиреязвенной палочки чрезвычайно устойчивы: в почве сохраняются десятки лет, в воде — в течение нескольких лет, под действием прямых солнечных лучей погибают через 20 и более су­ток, при кипячении разрушаются в течение 45—60 мин, при автоклавировании при 110 " С - через 5 мин, сухой жар (140 °С) выдерживают до 3 ч. Споры долго сохра­няются в шерсти и шкурах животных, используемых для различной выделки, и в за­соленном мясе.

Факторы патогенности.

Важнейшим фактором вирулентности сибиреязвенной палочки является капсула. Утрата капсулы приводит к потере вирулентности. Капсу­ла предохраняет В. anthracis от фагоцитоза.

Эпидемиология.

Основным источником сибирской язвы являют­ся больные травоядные животные. Они в течение всего периода болезни выделяют возбудителя с мочой, испражнениями и слюной в почву, инфицируя ее, поэтому поч­ва, особенно богатая органическими веществами, становится дополнительным ре­зервуаром возбудителя. Заражение животных происходит главным образом алимен­тарным путем (через корм и питьевую воду, зараженные спорами), реже - транс­миссивным — через укусы мух, клещей, слепней, которые переносят возбудителя от больных животных, трупов и из инфицированных объектов внешней среды; очень редко — воздушным путем. При непосредственном контакте от больного животного к здоровому возбудитель не передается.

Заражение человека сибирской язвой происходит при непосредственном контак­те с трупами животных, при разделке туш вынужденно убитых животных, при ухо­де за больными животными, при употреблении мяса или мясных продуктов, полу­ченных от больных животных, при контакте с шерстью, шкурами, кожей, щетиной, зараженными возбудителем или его спорами. Заражение здорового человека от больного происходит крайне редко.

Входными воротами инфекции являются кожа и слизистые оболочки кишечного тракта и дыхательных путей. В соответствии с входными воротами заболевание че­ловека сибирской язвой протекает в виде кожной (чаще всего, до 98 % всех случаев заболевания), кишечной или легочной форм. Инкубационный период варьирует от нескольких часов до 6—8 дней, чаще всего — 2—3 дня. Кожная форма проявляется в виде сибиреязвенного карбункула, который локализуется обычно на открытых ча­стях тела (лицо, шея, верхние конечности), реже — на участках тела, закрытых одеждой. Карбункул — своеобразный очаг геморрагического некроза, на верхушке которого образуется пузырек с серозно-кровянистым содержимым или плотный черно-бурого цвета струп. Кожа и подкожная клетчатка карбункула и вокруг него отечны, пропитаны серозно-кровянистым экссудатом, но нагноения и абсцессов обычно не наблюдается. В воспаленных тканях и экссудате — большое количество бацилл, окруженных капсулой.

При кишечной форме наблюдается общая интоксикация с катаральными и ге­моррагическими проявлениями со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота с примесью крови, кровяной понос, боли в животе и пояснице). Болезнь длит­ся 2—4 дня и чаще всего заканчивается смертью.

Легочная форма сибирской язвы встречается исключительно редко и протекает по типу бронхо-пневмонии с глубокой общей интоксикацией, болью в груди, общим недомоганием, высокой температурой, кашлем с выделением мокроты, вначале сли­зистой, затем кровянистой. Смерть наступает на 2—3-й день. Как правило, все фор­мы сибирской язвы сопровождаются высокой температурой (39—40 °С). Наиболее тяжело протекает сибирская язва в септической форме, которая может быть как пер­вичной, так и следствием осложнения другой формы болезни. Она характеризуется обилием геморрагических проявлений и наличием большого количества возбудите­ля в крови, ликворе и в ряде органов больного человека. Заболевания сибирской яз­вой среди людей носят спорадический характер.

Постинфекционный иммунитет связан с появлением антитоксинов и антими­кробных (протективных) антител.

Лабораторная диагностика.

Материалом для исследования служат: при кож­ной форме — содержимое пузырьков, отделяемое карбункула или язвы; при кишеч­ной — испражнения и моча; при легочной — мокрота; при септической — кровь. Ис­следованию могут подвергаться различные объекты внешней среды (почва, вода), пищевые продукты, сырье животного происхождения и прочий материал. Для обна­ружения возбудителя используют бактериоскопический метод: обнаружение грам­положительных палочек, окруженных капсулой (в материале от животных или че­ловека) или содержащих споры (объекты внешней среды). Основной метод диагно­стики — бактериологический — выделение чистой культуры и ее идентификация, с обязательной проверкой на патогенность для лабораторных животных.

Из числа серологических реакций с диагностической целью применяется глав­ным образом реакция термопреципитации Асколи. Ее используют в тех случаях, ко­гда трудно рассчитывать на выделение чистой культуры возбудителя (в частности, при исследовании шерсти, шкур, щетины и прочих предметов). Реакция Асколи основана на обнаружении термостабильных антигенов возбудителя, которые сохра­няются гораздо дольше, чем жизнеспособные вегетативные клетки и споры сибире­язвенной палочки. Для ретроспективной диагностики сибирской язвы используют аллергическую пробу с антраксином.

Лечение больных сибирской язвой носит комплексный характер. Оно направле­но на обезвреживание токсина и против возбудителя: применяют противосибиреяз-венный иммуноглобулин и антибиотики (пенициллины, тетрациклины, эритроми­цин и др.).

Специфическая профилактика.

Впервые вакцина против сибирской язвы бы­ла получена Л. Пастером в 1881 г., в нашей стране — Л. С. Ценковским в 1883 г. из ослабленных штаммов B. anthracis. В настоящее время в России для профилактики сибирской язвы у людей и животных применяют живую споровую бескапсульную вакцину СТИ, которая готовится из авирулентного штамма сибиреязвенной палоч­ки. Вакцина высоко эффективна. Прививки проводят однократно накожно или вну­трикожно тем лицам, у которых в силу их профессии существует возможность зара­жения сибирской язвой. Ревакцинацию проводят через год.

12.