Основы патогенеза шока

Различные по этиологии травмы ( ожоги, сдавления, повреждения жизненно важных органов, переломы костей, травмы головного и спинного мозга, ранения сосудов с кровотечением, обширные раны и отслойка кожных покровов, инфекционные осложнения раневого процесса и др. ) могут осложниться шоком.

В основе шоковых реакций лежит относительная или абсолютная гиповолемия.

Острая сердечная недостаточность, в основе которой лежит синдром малого выброса, может быть обусловлена, в зависимости от этиологического фактора, рядом причин:

· внезапным ухудшением сократительной функции миокарда;

· внезапным уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК );

* внезапным снижением сосудистого тонуса.

Возможно сочетание этих причин.

Таким образом, синдром малого выброса является общим признаком для всех критических шоковых состояний, в том числе и травматического генеза (переломы костей с выраженной гиповолемией, ожоговый шок, синдром длительного сдавления, осложненная травма позвоночника, висцеральная травма, острая кровопотеря и др.).

Таким образом, речь идет о собирательном смысловом значении термина,

<< шок >> , объединяющем критические состояния с общим признаком - гиповолемией. При этом основной причиной развития травматического шока является абсолютная или относительная кровопотеря.

ШОК - это прежде всего синдром гипоциркуляции с нарушением перфузии тканей, возникающим в ответ на механические повреждения и другие патологические воздействия, а также их непосредственные осложнения, приводящие к декомпенсации жизненно важных функций.

Патофизиология шока

Пусковым механизмом в развитии шока при травмах является острая кровопотеря, в результате которой развивается синдром малого выброса. Шок развивается, как правило, не только в связи с уменьшением объема циркулирующей крови и его компонентов, сколько в результате интенсивной кровопотери.

Термином << необратимый >> шок определяют в настоящее время неспецифическое состояние организма, которое является крайней стадией различных патологических процессов ( инфаркта миокарда, перитонита, травмы, кровопотери и др. ) и характеризуется практически полным отсутствием гемодинамических реакций на обычно применяемые воздействия. В частности, не удается поднять артериальное давление ни с помощью массивных инфузий, ни путем воздействия экзогенными катехоламинами ( в условиях ацидоза сосуды остаются резистентными ).