Анестезиологическое пособие

Нарастающая нестабильность состояния больных может явиться препятствием для их транспортировки в операционную, поэтому во многих клиниках в настоящее время хирурги проводят декомпрессию брюшной полости прямо в ОИТ. Хотя ОИТ является оптимальным местом для проведения адекватной респираторной поддержки, она субоптимальна в плане хирургического гемостаза.

Премедикация. В схему премедикации обязательно введение средств для профилактики аспирационной пневмонии, так как все пациенты имеют повышенный риск этого осложнения (рН желудочного сока < 2, 5, а объем >

25 мл). Комбинация Н₂-блокатора (фамотидин) и прокинетика (церукал) является весьма эффективной для профилактики аспирационной пневмонии. Ингибитор протонной помпы омепразол может быть приемлемой альтернативой.

Венозный доступ. Так как часто приходиться проводить интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию, то обязательно надо иметь минимум 2 периферических катетера большого диаметра (14-16 G) и 1 центральную линию.

Мониторинг. Инвазивный гемодинамический мониторнг, несмотря на свои неточности при ВБД/САК, рекомендуется всем пациентам, потому что во время хирургического вмешательства часто происходят резкие перепады АД, на которые надо быстро реагировать. Более того, артериальная линия дает возможность получения образцов крови для мониторинга газов артериальной крови и параметров кислотно-щелочного состояния. Для более точного определения волюметрического статуса пациента полезно использовать катетер Сван-Ганца (рис.8). Надо помнить о необходимости внести корректировки в измеренные значения ЦВД и ДЗЛК на величину (-ВБД/2) и что глобальные гемодинамические индексы обычно недооценивают тяжесть спланхнической гипоперфузии. ЭКГ-мониторинг применяется для оценки сердечного ритма, выявления эпизодов аритмий и ишемии миокарда. Мониторинг температуры тела является особо важным, так как гипотермия является важной составляющей «смертельной триады». Обычно используются ректальные, везикальные и назофарингеальные термисторы. Полезен постоянный мониторинг ВБД и рН_i через желудочный тонометр особенно в конце операции для решения вопроса о возможности закрытия брюшной полости.

Индукция. Обычно проводят быструю внутривенную индукцию с быстрой последовательной интубацией трахеи. Почти все внутривенные анестетики приводят к угнетению сердечной сократимости и снижению АД_ср. Это отчасти обусловлено подавлением симпатической активации, отчасти прямым кардиодепрессивным и вазодилатирующим эффектом. Из всех внутривенных анестетиков тиопентал, пропофол, мидозалам обладают наиболее кардиодепрессивным действием. При интактной симпатической системе кетамин имеет кардиостимулирующее действие и повышает АД_ср. Поэтому кетамин является препаратом выбора для индукции анестезии у больных ВБД/САК, если ожидается гемодинамическая нестабильность. Для предупреждения гемодинамической нестабильности во время индукции необходимо подбирать возможно низкие дозы анестетиков. Этому может способствовать титрация анестетиков в зависимости от значений биспектрального индекса (BIS-мониторинг) (рис.9)

ИВЛ. Повышение внутрибрюшного давления, несомненно, ведет к снижению ФОЕ комплайнса грудной клетки и ее эластичности, повышает величину функционального шунта справа налево и приводит к ателектазированию в нижерасположенных участках легких. Кроме механического воздействия на грудную клетку, ВБД/САК способствует также возникновению РДСВ. Высокое значения пикового инспираторного давления приводят к перерастижению здоровой легочной ткани и поэтому увеличивают риск баротравмы. С другой стороны, использование низких значений ПДКВ способствует возникновению вентиляториндуцированного легочного повреждения вследствие периодического коллапса и открытия частично поврежденных альвеол. Для достижения оптимального газообмена легкое должно быть поддержано в открытом состоянии при помощи минимально возможных перепадов давления в альвеолах. Поэтому общая стратегия ИВЛ при ВБД/САК выглядит так:

· во время вдоха должно быть преодолено пороговое значение давления открытия частично поврежденных альвеол

· давление должно быть поддержано достаточно долго для обеспечения адекватного газообмена

· продолжительность выдоха не должно быть выше критической времени необходимого для спадания открытых альвеол

· положение пациента должно быть оптимизировано, чтобы улучшить газообмен, избежать повышения ВБД и развития вентиляторассоциированной пневмонии. Если используется положение пациента на животе, то живот должен свободно отвисать. Положение Фовлера может улучшить респираторную механику, но одновременно ухудшить спланхническую перфузию из-за увеличения ВБД

· синхронизация пациента с респиратором при помощи различных методов вспомогательной ИВЛ

· использование миорелаксантов может снижать ВБД и способствовать синхронизации с аппаратом

· ВБД/САК приводит к возникновению легочной гипертензии, которая может быть уменьшена ингаляцией селективных легочных вазодилататоров- простациклин, оксид азота

· Больного отлучить от респиратора обычно становится возможным только, если патологический процесс, ставший причиной ВБД, разрешился, и ВБД нормализовалось

Адекватность вентиляции оценивают при помощи капнографии и исследования газов артериальной крови. Во избежание высоких пиковых инспираторных давлений можно использовать методику пермиссивной гиперкапнии. При этом нужно учитывать, что при рН< 7, 1 начинает проявляться прямое депрессивное действие ацидоза на гемодинамику.

Заключение

Таким образом, патологический симптомокомплекс, названный «синдромом абдоминальной компрессии», реально существует. С ним достаточно часто приходится сталкиваться реаниматологам, хирургам и специалистам других направлений в лечебной практике. Это состояние приводит к нарушению практически всех жизненно важных функций организма и является тяжелой патологией, требующей своевременной диагностики и немедленного лечения. Мониторирование интраабдоминальной гипертензии позволяет своевременно распознавать угрожающий больному уровень внутрибрюшного давления и своевременно применять необходимые мероприятия, предупреждающие возникновение и прогрессирование органных нарушений.

Литература

1. Бутров А.В., Онегин М.А. Важность измерения внутрибрюшного давления как рутинного метода диагностики у больных в критических состояниях // Новости анестезиологии и реанимации №4. Актуальные проблемы.

2. Гельфанд Б.Р., Проценко Д.Н. Синдром интраабдоминальной гипертензии у хирургических больных: состояние проблемы в 2007 г.// Инфекции в хирургии. Том 5, №3, 2007 г.

3. Доев Д.П, Слепушкин В.Д. Взаимосвязь между внутрибрюшным давлением и данными инспираторной спирометрии у хирургических больных. Сборник конференции «Новые возможности в хирургии, травматологии и ортопедии, анестезиологии и реаниматологии», Владикавказ, 2008. – С.37-38

4. Доев Д.П., Слепушкин В.Д., Миндзаева Е.Г. Синдром абдоминального компартмента в интенсивной терапии. Учебное пособие для врачей-курсантов. Владикавказ, 2009.- 24 с.

5. Мальцева Л.А. Сепсис и мозг// Вестник интенсивной терапии.- 2011.-№2.- С.3-6

6. Мизиев И.А., Ахкубеков Р.А. Лечебная тактика при повышении внутрибрюшного давления //Сборник конференции «Актуальные вопросы хирургии, травматологии, анестезиологии-реаниматологии», 2009

7. Мхоян Г.Г., Акопян Р.В. Интенсивная терапия и анестезиологическое обеспечение при внутрибрюшной гипертензии // Анестезиология и реаниматология №5, 2007

8. Сабиров Д.М., Батиров У.Б. Внутрибрюшная гипертензия- реальная клиническая проблема // Вестник интенсивной терапии №1, 2006

9. Темирбулатов В.М. с соавт. Клинико-экспериментальное исследование ишемического и реперфузионного повреждения печени при внутрибрюшной гипертензии. В кню: «Новое в анестезиологии-реаниматологии и хирургии».Матер. научно-практич. конф. анестезиологов-реаниматологов и хирургов СК ФО с международным участием. Беслан-Владикавказ, 2011.-С.152-153

10. Becker V. et al. Comparison of a new device for the continuous intra-gastric measurement of intra-abdominal pressure with direct intra-peritoneal measurements in cirrhotic patients during paracentesis // Intensive Care Med.- 2009.-V 35.- №5.-Р.948-952

11. Bloodfeil G.L. et al. Treatment of increasing intracranial pressure secondary ti the acute abdominal compartment syndrome in a patient with cjmbined abdominal and head trauma// Trauma.- 1995.- N 29.- H.1168 – 1170

12. Brain Trauma Foundation: Guidelines for the management of severe traumatic brain injury// J. Neurotrauma.- 2007.- N 24.-S 1.- P.59-65

13. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J. et al. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients // J. Trauma. – 2000. – Vol. 49. – P. 387-391.

14. Halverson A.L. et al. Decreased cerebrospinal fluid absorption during abdominal insuflation// Surg. Endoscop.- 1999.- N 13.- P.797-800

15. Kopelman T, Harris C, Miller R, Arrillaga A. Abdominal compartment syndrome in patients with isolated extraperitoneal injuries. J Trauma 2000; 49: 744.

16. Malbrain MLNG. The role of abdominal distension in the search for optimal PEEP in acute lung injury (ALI): PEEP-adjustment for raised intra-abdominal pressure (IAP) or calculation of Pflex? Crit Care Med 1999; 27 (suppl.): A157.

17. Malbrain M.L., D.E. De Iaet Intra-abdominal hypertension: evolving concepts// Clin. Chest Med.- 2009.- N 30.- P.46-70

18. Malbrain M.L.N.G. Intra-abdominal pressure in the ICU: Clinical tool or toy? // Yearbook of Intens. Care and Emerg. Med. / Vincent JL (ed). – Berlin: Springer-Verlag, 2001. – 547-585 pp.

19. Marinis A. et al. Ischemia as a possible effect of increased intra abdominal pressure on central ntrvous system cytokines, lactate and ptrfusion pressure// Crit.Care.- 20210.- N 14.- P.31-35