Гипо- и апластические анемии

💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

возникают от токсического действия на костный мозг ионизирующей радиации, некоторых химических и лекарственных.средств (бензол, цитостатические препараты, антибиотики), наблюдаются при инфекционных заболеваниях, нарушениях гормональной'регуляции эритропоэза, аутоиммунных процессах. Замещение кроветворной ткани опухолевыми клетками (при лейкозах, метастазах рака в костный мозг) приводит к развитию метапластическои анемии. При воздействии на костный мозг указанных выше факторов повреждаются и гибнут стволовые клетки, подавляются процессы деления и созревания кроветворных клеток, сокращается объем кроветворной ткани, что ведет к опустошению (аплазии) костного мозга. Отмечается прогрессирующее падение эритропоэза. Количество эритроцитов падает до 1, 10³ и ниже в 1 мкл, резко снижается содержание в крови гемоглобина, цвет(вой показатель остается в пределах нормы. Как правило, анемия соч1 тается с лейкопенией и тромбоцитопенией.

В физиологических условиях свертывающие и антисвертывающие компоненты крови находятся в динамическом равновесии, которое регулируется нейроэндокринными механизмами.При различных заболеваниях нарушается процесс взаимодействия между свертывающими и антисвертывающими факторами, между свертывающей и фибринолитической системами крови. Эти нарушения могут привести к замедлению свертывания крови и кровоточивости (геморрагический диатез) или к ускорению свертываемости и тромбообразо-ванию. Замедление свертывания крови. Основными механизмами, играющими роль в замедлении свертывания крови, являются: 1) недостаток одного или нескольких факторов свертывания—прокоагулянтов (плазменных и пластиночных); 2) избыток антикоагулянтов (гепарин, антитромбин и др.); 3) активация фибринолитической системы.При нарушении свертывания крови возможны длительные кровотечения и кровоизлияния в органы (геморрагический синдром, геморрагический диатез).Ниже приводятся некоторые причины, способствующие кровоточивости.Гемофилия. Это наследственное заболевание, сцепленное с половой Х-хромосомой. Гемофилия А обусловлена дефицитом VIII фактора (антигемофильного глобулина). Нарушается первая фаза свертывания (образование тромбопластина) и весь процесс свертывания крови. После незначительных травм (экстракция зуба, порез при бритье и пр.) кровь не свертывается в течение длительного времени. Гемофилические кровотечения возникают при падении уровня антигемофильного глобулина ниже 30% нормы.Реже встречается гемофилия В, связанная с недостатком фактора IX (фактор Кристмаса), и гемофилия С вследствие дефицита фактора Х (рис. 47). " Описаны случаи гемофилии без отягощенной наследственности. Тромбоцитопения. Она возникает или вследствие уменьшения продукции тромбоцитов в костном мозге или вследствие разрушения их противотромбоцитарными антителами. Образование тромбоцитов уменьшается при гипоапластических состояниях костного мозга, при лейкозах, лучевой болезни, симптомокомплексе Верльгофа. Для последнего характерно наличие в крови гигантских, функционально неполноценных тромбоцитов (нарушается их вызревание и отшнуровывание от мегакариоцитов). Падение количества тромбоцитов ниже критического уровня (меньше 30—50-10³ в 1 мкл) сопровождается спонтанными кровотечениями (из носа, десен, матки, кишечника), кровоизлияниями в кожные покровы и другие органы.Геморрагический синдром обусловлен тем, что при тромбоцитопении повышается проницаемость капилляров и падает их тонус вследствие недостатка серотонина, нарушается свертывание крови из-за отсутствия тромбоцитарнйЕх факторов свертывания и замедляется ретракция сгустка за счет дефицита ретрактозима. Продолжительность кровотечения по Дуке удлиняется до 10 мин и больше (в норме оно составляет 2— 3 мин) (рис. 48).Наклонность к кровоточивости отмечается и в тех случаях, когда в крови циркулируют качественно неполноценные тромбоциты при нормальном их количестве. Сюда относятся наследственные тромбастении. Неполноценность тромбоцитов обусловлена дефектом их ферментов или нарушением высвобождения из тромбоцитов внутрипластиночных факторов. При этом тромбоциты теряют способность прилипать к поверхности (адгезия) и прилипать друг к другу (агрегация). При снижении аДгезивности и агрегации тромбоцитов возникает длительное кровотечение из поврежденного сосуда, так как нарушается образование гемос-татического тромба. Гипопротромбинеми я. Синтез протромбина снижается при диффузных поражениях печени и авитаминозе К. Нарушаются 2-я и 3-я фазы свертывания крови, возможны спонтанные кровотечения.Гипо- и афибриногенемия. Характеризуется нарушением третьей фазы свертывания крови—фазы образования фибрина. Причинами гипофибриногенемии являются: 1) недостаточный синтез фибриногена в печени; 2) изменение структуры молекулы фибриногена (дисфиб-риногенемия); 3) интенсивный фибринолиз при активации фибриноли-тической системы.Дисфибриногенемия характеризуется нарушением процессаполимеризации фибрина, он не образует характерную сеточку, кровь' плохо свертывается/Такое явление может наблюдаться при инфекционных заболеваниях, интоксикациях, лучевом поражении.Наиболее выраженное и стремительное падение уровня фибриногена в крови связано с усиленным его распадом под воздействием протео-литического фермента плазмина (фибринолизина). В крови содержится его предшественник— плазминоген, который активируется тканевымии другими активаторами (схема 16).При оперативных вмешательствах и обширных повреждениях тканей (особенно легких, матки, предстательной железы) освобождаются тканевые активаторы, что приводит к избыточному образованию плаз-мина. Плазмин оказывает протеолитическое действие на фибриноген, фибрин и другие факторы свертывания. Разрушение этих компонентов сопровождается резким падением уровня фибриногена в крови (ниже 1 г/л) и кровотечением, которое может стать смертельным.В табл. 26 указаны некоторые причины, обусловливающие замедление свертывания крови. Ускорение свертывания крови. Ускорение свертывания крови зависит от- 1) увеличения в крови концентрации прокоагулянтов (тромбо-пластин, тромбин и пр.); 2) падения активности естественных антикоагулянтов (гепарин, антитромбины и пр.); 3) торможения процесса фиб-ринолиза; 4) увеличение количества тромбоцитов (эритремия).В механизме укорочения времени свертывания крови наибольшее значение имеет ускорение первой фазы свертывания—фазы образования тромбопластина. Ускоренное образование тромбопластина приводит в свою очередь к большему превращению протромбина в тромбин, который является активатором множества факторов свертывания. Быстрое введение в кровоток тромбопластина и тромбина вызывает у экспери-явление патологическое и возможно лишь в случае одномоментного поступления в кровь значительного количества тромбопластина (травма, операция с большим повреждением тканей, отслойка плаценты, шок различной этиологии). При этом свертывание крови может произойти в сосудах, удаленных от раневой поверхности. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (синдром ДВС) сопровождается значительным расходованием факторов коагуляции с последующим их дефицитом. Возникают кровотечения и кровоизлияния («коагулопатия потребления»).Не менее важной Причиной повышенной свертываемости крови является недостаток естественных антикоагулянтов (гепарин, антитромби-ны), а также угнетение процесса фибринолиза.Угнетение фибринолиза обнаружено у рабочих горячих цехов и на табачном производстве. Фибринолиз тормозится при алкогольной интоксикации.Временное ускорение свертывания крови отмечается при возбуждении симпатико-адреналовой системы (боль, страх, операционная травма, стрессовые состояния).Вызванное различными причинами внутрисосудистое свертывание крови, даже массивное, не всегда ведет к образованию тромбов. Гиперкоагуляция в здоровом организме компенсируется активацией кининовой системы и фибринолиза. Указанные взаимоотношения нарушаются при ряде заболеваний и при патологических состояниях.Предтромботическое состояние. Предпосылкой возникновения предтромботического состояния является сочетание повышенной свертываемости крови и угнетения (депрессии) фибринолиза, что предрасполагает к тромбообразованию.Предтромботическое состояние создается, например, у больных атеросклерозом, гипертонической болезнью, ревматизмом и у лиц, страдающих ожирением. Устойчивость к тромбозу снижается с возрастом.Для атеросклероза и гипертонической болезни характерно нарушение липидного обмена и накопление в крови общих липидов, холестерина и р-липопротеинов. Для их расщепления необходима липопротеино-вая липаза (ЛПЛ), которая активируется гепарином. Избыток липидов в крови приводит к истощению запасов гепарина. С дефицитом такого мощного антикоагулянта ускоряется свертывание крови и тормозится