Белковые дистрофии. Слизистая паренхиматозная дистрофия

Определение. Слизистая паренхиматозная дистрофия — дистрофия, связанная с избыточным накоплением слизи в продуцирующих ее клетках, или появление в клетках, продукция слизи которым не свойственна.

Встречаемость. Слизистая дистрофия развивается в слизистых оболочках при ряде инфекционных заболеваний, таких как грипп и острые респираторные вирусные инфекции, а также заболеваниях, сопровождающихся раздражением слизистых оболочек неинфекционными факторами. Намного реже слизистая дистрофия наблюдается в опухолевых клетках при некоторых формах раков — злокачественных эпителиальных опухолей.

Классификация. Специальной классификации не существует, хотя это состояние можно подразделить на дистрофии с накоплением нейтральных или кислых мукополисахаридов.

Условия возникновения. В большинстве случаев слизистая дистрофия возникает при воспалении слизистых оболочек верхних дыхательных путей в ответ на вирусную инфекцию, в слизистой толстой кишки — в ответ на воздействие патогенных бактерий и их токсинов. В слизистой оболочке желудка помимо инфекции раздражающим фактором может быть изменение химического состава содержимого, связанное, например, с забросом из 12-перстной кишки желчных кислот. Появление слизи в клетках при слизистом раке — результат опухолевой перестройки метаболизма клетки и активации ранее неактивных генов.

Механизмы возникновения. Механизмами слизистой паренхиматозной дистрофии являются:

1) избыточный синтез. В слизистых железах наблюдается гиперпродукция мукополисахаридов;

2) извращенный синтез. При хроническом воспалении в железах слизистой оболочки глотки, носа, трахеи и бронхов часть клеток начинает синтезировать вместо свойственных им нейтральных мукополисахаридов кислые. В слизистой оболочке толстой кишки при хроническом колите может наблюдаться продукция нейтральных, а не кислых мукополисахаридов, как должно быть в норме. Продукция слизи раковыми клетками — также результат извращенного синтеза.

Макроскопическая картина. На фоне воспаления и полнокровия слизистых оболочек на их поверхности определяется избыточное количество слизи. При хроническом бронхите слизь более вязкая за счет появления в ней несуществующих здесь в норме кислых мукополисахаридов. Особенно хорошо это заметно при смерти на высоте приступа бронхиальной астмы, когда трахея и бронхи буквально заполнены вязкой слизью. В ряде случаев слизистая дистрофия макроскопически оказывается неразличимой.

Микроскопическая картина. В слизистых оболочках носа, трахеи и бронхов в поверхностном эпителии резко увеличено количество бокаловидных клеток, а слизистые вакуоли в них оказываются более крупными. При хроническом воспалении в эпителии желез также клетки крупнее, при этом цитоплазма всех или части клеток окрашивается не оксифильно, а базофильно1.

Любая слизь окрашивается муцикармином в красно-вишневый цвет. Для уточнения химической природы слизи используют гистохимическую ШИК-реакцию (реактив Шиффа + иодная кислота), при которой нейтральные мукополисахариды выкрашиваются в розово-красный цвет, окраску альциановым синим по Хейлу, при которой кислые мукополисахариды выкрашиваются в синий цвет. При необходимости оба метода могут быть использованы в комбинациив одном гистологическом срезе. При хроническом рините, фарингите, бронхите слизь в эпителии желез вместо ШИК-положительной может становиться Хейл-положительной.

При хроническом колите в эпителии желез и поверхностном эпителии вместо кислых могут появляться нейтральные ШИК-положительные мукополисахариды. При слизистом раке опухолевые эпителиальные клетки превращаются в так называемые перстневидные (рис.12.1а), напоминающие перстень за счет оттеснения на периферию клетки ядра, как бы образующего печатку перстня. Гибель этих клеток приводит к появлению в опухолевой ткани озер слизи, которая состоит как из нейтральных, так и из кислых мукополисахаридов.

Клиническое значение. При остром воспалении избыточная продукция слизи слизистыми оболочками представляет собой защитную реакцию, направленную на фиксацию и последующее удаление инфекционного или неинфекционного раздражающего агента.

При хроническом воспалении это состояние перестает быть защитным: в дыхательных путях более вязкая слизь препятствует биению ресничек, как бы цементируя их основания, плохо эвакуируется и в бронхах препятствует нормальному прохождению воздуха, что особенно значимо при бронхиальной астме. Застаивающаяся слизь — питательный субстрат для размножающихся в ней микробов, что поддерживает воспаление. Гиперпродукция слизи в желудке при хронических гастритах представляет собой попытку дополнительной защиты слизистой оболочки от переваривающего действия желудочного сока, в толстой кишке — от агрессивных микробных и химических факторов в условиях дисбактериоза. Обнаружение патологоанатомом в биопсийном или операционном материале даже единичных перстневидных клеток среди эпителия является маркером его злокачественной опухолевой трансформации.